旨在探討銅中毒對大鼠腎組織炎性因子的表達和細胞增殖功能的影響。本研究選用32只20日齡健康大鼠隨機分為4組,每組8只,其中,對照組日糧的銅（Cu）濃度為15 mg·kg^-1;高銅Ⅰ組日糧Cu濃度為30 mg·kg^-1;高銅Ⅱ組日糧Cu濃度為60 mg·kg^-1;高銅Ⅲ組日糧Cu濃度為120 mg·kg^-1。連續(xù)飼喂6個月,檢測腎組織Ki-67、PCNA、IL-1β、IL-2、IL-6、IL-18、NF-κB、TNF-α的mRNA及其蛋白的表達。隨著日糧中銅含量增高,腎組織中Ki-67、PCNA mRNA及其蛋白表達量顯著降低（P<0.05）。炎性因子IL-1β、IL-2、IL-6、IL-18、NF-κB、TNF-α mRNA的表達水平顯著升高（P<0.05）,IL-1β蛋白的表達水平呈劑量依賴性上升, IL-6和IL-18蛋白表達水平先上升,后下降。結(jié)果表明,日糧銅含量高于30 mg·kg^-1時,將不同程度地抑制大鼠腎組織的細胞增殖,促進炎性因子的表達,造成炎性損傷... 

【文章來源】：畜牧獸醫(yī)學(xué)報. 2020,51(11)北大核心

【文章頁數(shù)】：9 頁

【部分圖文】：

腎組織病理切片圖(HE染色,400×)

Western blot結(jié)果顯示(圖5),飼喂高銅日糧后,IL-1β蛋白表達呈劑量依賴性上調(diào),差異顯著(P<0.05)。 隨著飼料銅含量上升,IL-6和IL-18蛋白表達有先升高后降低的趨勢。高銅Ⅱ組IL-6蛋白的表達量較對照組顯著上調(diào)(P<0.05),但其他組別變化不顯著(P>0.05)。高銅Ⅰ組IL-18蛋白表達顯著上調(diào)(P<0.01), 但高銅Ⅱ、Ⅲ組IL-18蛋白表達量相較對照組顯著下降(P<0.01)。3 討 論

本試驗分4個濃度梯度建立大鼠銅暴露模型,并采用多種方法評價不同濃度的銅對大鼠腎病理組織學(xué)損傷以及對細胞炎性因子表達和細胞增殖的影響。HE染色的結(jié)果顯示,高銅的刺激導(dǎo)致腎淤血、腎小管萎縮和以中性粒細胞為主的炎性細胞浸潤。病理組織學(xué)檢查結(jié)果顯示,高銅暴露對腎細胞和組織學(xué)層面產(chǎn)生了不可逆的損傷。另外,Ki-67、PCNA mRNA相對表達量及其蛋白表達量可評價細胞增殖功能。Ki-67是細胞增殖蛋白,常作為正常細胞和腫瘤細胞的標(biāo)志物,PCNA僅在細胞分裂階段表達,是DNA合成的必需條件,二者對細胞周期有調(diào)控作用[26-27]。本試驗中,Ki-67和PCNA兩種蛋白表達量的降低,反映了腎細胞的分裂狀態(tài)受到高銅抑制。高銅暴露對大鼠腎細胞造成了損傷,這種損傷直接抑制了腎細胞分裂過程中DNA的合成,阻礙了細胞增殖分裂進程,最終表現(xiàn)為高銅的暴露抑制了腎細胞的增殖。圖4 高銅作用下大鼠腎細胞IL-1β、IL-6、IL-18、IL-2、NF-κB、TNF-αmRNA的表達

【參考文獻】：
期刊論文
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碩士論文
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本文編號：3071154