MiR-106a-5p對(duì)C2C12細(xì)胞成肌的作用機(jī)制研究
發(fā)布時(shí)間：2020-12-21 03:18
MiRNAs是一類內(nèi)源性長度22個(gè)核苷酸的非編碼小RNA。近年來,關(guān)于miRNAs的研究涉及各個(gè)領(lǐng)域,包括機(jī)體正常發(fā)育、疾病發(fā)生和腫瘤形成等。骨骼肌發(fā)育主要涉及肌衛(wèi)星細(xì)胞的激活與增殖、成肌細(xì)胞的分化、肌管的形成等。骨骼肌發(fā)育的各個(gè)階段受到許多miRNAs的調(diào)控,如miR-1、miR-133、miR-181、miR-206、miR-17-92、miR-34、mi R-127、miR-432等�？梢�,miRNA在肌肉的發(fā)育過程中發(fā)揮著重要的作用。本文旨在研究miR-106a-5p對(duì)C2C12成肌的作用及潛在機(jī)制。本實(shí)驗(yàn)以小鼠C2C12細(xì)胞系為實(shí)驗(yàn)材料,鑒于miR-106a-5p在成肌分化過程顯著下調(diào),采用miRNAs模擬物（agomir）過表達(dá)技術(shù),研究其對(duì)C2C12細(xì)胞成肌的作用及潛在調(diào)控機(jī)制。通過生物信息學(xué)分析軟件,預(yù)測miR-106a-5p的潛在靶基因,并構(gòu)建雙熒光素報(bào)告載體進(jìn)行驗(yàn)證。獲得主要結(jié)果如下:1.MiR-106a-5p阻滯AKT信號(hào)抑制C2C12細(xì)胞分化過表達(dá)mi R-106a-5p抑制C2C12成肌分化,分化指數(shù)、多核肌管的數(shù)目顯著降低（P<0...
【文章來源】：西北農(nóng)林科技大學(xué)陜西省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校
【文章頁數(shù)】：70 頁
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【部分圖文】：
成肌發(fā)生相關(guān)miRNAs功能模式圖
另外，Ⅱ型糖尿病患者肌肉細(xì)胞中 miR-23b/miR-27b 的表達(dá)下調(diào)，特p53能維持成肌發(fā)生及肌肉功能正常(Henriksen et al. 2017)。miRNAs測序分析表縮與許多 miRNAs 的變化有關(guān)，如 miR-146b、miR-155、miR-214、miR-2222，這為臨床治療肌肉萎縮提供新的 miRNAs 靶點(diǎn)( et al. 2016)�？梢�，miR肌肉疾病治療及預(yù)防中的應(yīng)用前景十分廣闊。
圖 1-3 miR-106a-5p 的基因組信息(Khuu C et al. 2016)1.4.2 MiRNA-106a 的生物學(xué)功能1.4.2.1 MiR-106a 與癌癥發(fā)生MicroRNA-106a 是 miR-17 家族的成員，廣泛參與多種腫瘤類型的發(fā)生過程，包括細(xì)胞增殖、凋亡、細(xì)胞周期、浸入、遷移等。miR-106a 在多數(shù)惡性腫瘤發(fā)生中顯著上調(diào)，但在腎癌、膠質(zhì)瘤、星狀細(xì)胞瘤卻顯著下調(diào)(Ma et al. 2015; Yang et al. 2011; Zhi et al. 2013miR-106a 的異常表達(dá)與腫瘤的侵入和轉(zhuǎn)移密切相關(guān)。miR-106a 的表達(dá)與胃癌的發(fā)生呈正相關(guān)，而與膠質(zhì)瘤的發(fā)生呈負(fù)相關(guān)(Baek-Hui et al. 2013; Zhao et al. 2013)�？梢�，miR-106a 是腫瘤發(fā)生的潛在標(biāo)志物，有利于腫瘤的預(yù)防和治療。癌癥細(xì)胞的增殖往往對(duì)機(jī)體產(chǎn)生不利的一面，而惡性腫瘤細(xì)胞的凋亡對(duì)機(jī)體有一定的保護(hù)作用。據(jù)報(bào)道，miR-106a 可以調(diào)控增殖和凋亡相關(guān)基因的表達(dá)，如 FASTK、FAS、SLC2A3、RBL2、IRS-2、CACUL1、FER1L4 及 E2F1 等，進(jìn)而調(diào)控細(xì)胞周期及凋亡(Panet al. 2016)；miR-106a 也參與細(xì)胞的侵入和遷移過程，過表達(dá) miR-106a 能促進(jìn)腫瘤的遷移，靶向膜金屬蛋白酶家族(TIMPs)的 TIMP2，通過降解胞外基質(zhì)(ECM)和基底膜(BM促進(jìn)腫瘤的轉(zhuǎn)移(Zhu et al. 2014)。同樣，miR-106a 也能特異性靶向胃癌的 TGFBR2，促
【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]miRNA targeted signaling pathway in the early stage of denervated fast and slow muscle atrophy[J]. Gang Li,Qing-shan Li,Wen-bin Li,Jian Wei,Wen-kai Chang,Zhi Chen,Hu-yun Qiao,Ying-wei Jia,Jiang-hua Tian,Bing-sheng Liang. Neural Regeneration Research. 2016(08)
本文編號(hào)：2929083
【文章來源】：西北農(nóng)林科技大學(xué)陜西省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校
【文章頁數(shù)】：70 頁
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【部分圖文】：
成肌發(fā)生相關(guān)miRNAs功能模式圖
另外，Ⅱ型糖尿病患者肌肉細(xì)胞中 miR-23b/miR-27b 的表達(dá)下調(diào)，特p53能維持成肌發(fā)生及肌肉功能正常(Henriksen et al. 2017)。miRNAs測序分析表縮與許多 miRNAs 的變化有關(guān)，如 miR-146b、miR-155、miR-214、miR-2222，這為臨床治療肌肉萎縮提供新的 miRNAs 靶點(diǎn)( et al. 2016)�？梢�，miR肌肉疾病治療及預(yù)防中的應(yīng)用前景十分廣闊。
圖 1-3 miR-106a-5p 的基因組信息(Khuu C et al. 2016)1.4.2 MiRNA-106a 的生物學(xué)功能1.4.2.1 MiR-106a 與癌癥發(fā)生MicroRNA-106a 是 miR-17 家族的成員，廣泛參與多種腫瘤類型的發(fā)生過程，包括細(xì)胞增殖、凋亡、細(xì)胞周期、浸入、遷移等。miR-106a 在多數(shù)惡性腫瘤發(fā)生中顯著上調(diào)，但在腎癌、膠質(zhì)瘤、星狀細(xì)胞瘤卻顯著下調(diào)(Ma et al. 2015; Yang et al. 2011; Zhi et al. 2013miR-106a 的異常表達(dá)與腫瘤的侵入和轉(zhuǎn)移密切相關(guān)。miR-106a 的表達(dá)與胃癌的發(fā)生呈正相關(guān)，而與膠質(zhì)瘤的發(fā)生呈負(fù)相關(guān)(Baek-Hui et al. 2013; Zhao et al. 2013)�？梢�，miR-106a 是腫瘤發(fā)生的潛在標(biāo)志物，有利于腫瘤的預(yù)防和治療。癌癥細(xì)胞的增殖往往對(duì)機(jī)體產(chǎn)生不利的一面，而惡性腫瘤細(xì)胞的凋亡對(duì)機(jī)體有一定的保護(hù)作用。據(jù)報(bào)道，miR-106a 可以調(diào)控增殖和凋亡相關(guān)基因的表達(dá)，如 FASTK、FAS、SLC2A3、RBL2、IRS-2、CACUL1、FER1L4 及 E2F1 等，進(jìn)而調(diào)控細(xì)胞周期及凋亡(Panet al. 2016)；miR-106a 也參與細(xì)胞的侵入和遷移過程，過表達(dá) miR-106a 能促進(jìn)腫瘤的遷移，靶向膜金屬蛋白酶家族(TIMPs)的 TIMP2，通過降解胞外基質(zhì)(ECM)和基底膜(BM促進(jìn)腫瘤的轉(zhuǎn)移(Zhu et al. 2014)。同樣，miR-106a 也能特異性靶向胃癌的 TGFBR2，促
【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]miRNA targeted signaling pathway in the early stage of denervated fast and slow muscle atrophy[J]. Gang Li,Qing-shan Li,Wen-bin Li,Jian Wei,Wen-kai Chang,Zhi Chen,Hu-yun Qiao,Ying-wei Jia,Jiang-hua Tian,Bing-sheng Liang. Neural Regeneration Research. 2016(08)
本文編號(hào)：2929083
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