發(fā)布時(shí)間：2019-09-22 03:27

【摘要】：真核細(xì)胞能夠啟動(dòng)多種不同的自殺程序,非炎性的和促炎性的細(xì)胞死亡程序均可引起細(xì)胞應(yīng)答,從而導(dǎo)致重要系統(tǒng)生理反應(yīng)的發(fā)生。焦亡是一種由caspase-1依賴性介導(dǎo)的新的促炎程序性細(xì)胞死亡方式,伴有大量促炎因子的釋放并誘發(fā)級(jí)聯(lián)放大的炎癥反應(yīng),對(duì)控制微生物感染非常關(guān)鍵。在不斷的進(jìn)化過程中,病原體為增強(qiáng)自身引發(fā)疾病的能力出現(xiàn)了抑制焦亡的機(jī)制,即通過宿主細(xì)胞和病原體的競(jìng)爭(zhēng)關(guān)系控制焦亡的發(fā)生,競(jìng)爭(zhēng)結(jié)果可直接影響宿主細(xì)胞內(nèi)炎癥的爆發(fā)甚至細(xì)胞的存亡。論文對(duì)細(xì)胞焦亡的機(jī)制和特征、NLRs與炎癥小體、炎癥因子的形成和分泌的研究進(jìn)展進(jìn)行了綜述,以期為炎癥機(jī)制的研究提供參考。
【作者單位】： 云南農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物科學(xué)技術(shù)學(xué)院;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(31660704) 云南省教育廳科學(xué)研究基金項(xiàng)目(2017YJS028)
【分類號(hào)】：S852.3

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本文編號(hào)：2539727