【摘要】：肝臟是硒缺乏的靶器官之一,日糧中硒缺乏會(huì)導(dǎo)致肝臟損傷和氧化應(yīng)激的發(fā)生。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和氧化應(yīng)激在多種應(yīng)激引起的損傷中都發(fā)揮作用,且內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激在氧化應(yīng)激引起的凋亡中扮演重要角色。肝臟疾病和肝臟損傷最根本的中心環(huán)節(jié)是肝細(xì)胞凋亡。既往研究認(rèn)為肝細(xì)胞凋亡主要通過(guò)兩條信號(hào)通路介導(dǎo):一條是死亡受體通路;另一條是線粒體通路。但最近的研究發(fā)現(xiàn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激信號(hào)通路亦介導(dǎo)細(xì)胞凋亡,但是對(duì)缺硒引起鳥(niǎo)類肝臟凋亡的作用機(jī)制知之甚少。本試驗(yàn)研究的目的是闡明氧化—內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激通路在缺硒引起雞肝臟凋亡中的作用。本試驗(yàn)中180只一日齡的海藍(lán)白蛋雞被隨機(jī)分成低硒組和正常組兩組,其中低硒組日糧硒含量為0.033 mg/kg,正常組日糧硒含量為0.2 mg/kg。在15d、25d、35d、45d、55d和65d時(shí)剖殺采取肝臟組織。用試劑盒檢測(cè)CAT活性、H2O2產(chǎn)量和抑制?OH的能力,實(shí)時(shí)定量PCR法檢測(cè)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)基因(GRP78、GRP94、ATF4、ATF6、Caspase12)和凋亡相關(guān)基因(Caspase3和Bcl-2),免疫印跡法檢測(cè)GRP78、GRP94、Caspase3、Bcl-2和CHOP的蛋白含量,HE染色觀察雞肝臟的病理結(jié)構(gòu),電子顯微鏡觀察肝細(xì)胞凋亡的超顯微結(jié)構(gòu),TUNEL法檢測(cè)肝細(xì)胞的凋亡率。研究結(jié)果表明:(1)低硒組中CAT活性和抑制?OH的能力下降,H2O2的產(chǎn)量升高,表明雞肝臟中發(fā)生了氧化應(yīng)激。(2)低硒組中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)基因(GRP78、GRP94、ATF4、ATF6、Caspase12)的m RNA水平升高,其中GRP78、GRP94和CHOP的蛋白水平也升高,此外,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)發(fā)生損傷,證明缺硒導(dǎo)致雞肝組織發(fā)生了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激。(3)低硒組肝組織中Caspase3的m RNA和蛋白表達(dá)升高,Bcl-2的表達(dá)下降,超微結(jié)構(gòu)觀察到肝細(xì)胞典型的凋亡特征,TUNEL檢測(cè)發(fā)現(xiàn)肝臟中凋亡細(xì)胞的數(shù)量隨著試驗(yàn)進(jìn)行逐漸升高,表明缺硒誘發(fā)了雞肝細(xì)胞凋亡。綜上所述,氧化—內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激信號(hào)通路參與了缺硒引起的雞肝臟凋亡這一過(guò)程。
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【學(xué)位授予單位】：東北農(nóng)業(yè)大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：S858.31

【引證文獻(xiàn)】

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1 劉慈;microRNA-155在缺硒性肉雞淋巴細(xì)胞凋亡中作用機(jī)制的研究[D];東北農(nóng)業(yè)大學(xué);2017年

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1 丁月華;黑龍江省玉米ZEA污染調(diào)查與對(duì)雞體外淋巴細(xì)胞凋亡影響及硒頡頏效應(yīng)[D];東北農(nóng)業(yè)大學(xué);2017年

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本文編號(hào)：2488835