【摘要】：為研究雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信號(hào)通路在鎘誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞凋亡和相關(guān)蛋白Bcl-2、Bax表達(dá)中的作用,用醋酸鎘和/或雷帕霉素(rapamycin,Rap)染毒PC12細(xì)胞24h,流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞凋亡率,Hoechst33258熒光染色法檢測(cè)細(xì)胞凋亡形態(tài)學(xué)變化,Western blot法檢測(cè)Bcl-2和Bax蛋白表達(dá)水平。結(jié)果顯示:與對(duì)照組相比,染毒組細(xì)胞凋亡和Bax蛋白表達(dá)水平升高,Bcl-2蛋白表達(dá)水平降低,Bcl-2/Bax極顯著降低(P0.01);與鎘染毒組相比,鎘與Rap聯(lián)合作用組細(xì)胞凋亡和Bax蛋白表達(dá)水平降低,Bcl-2蛋白表達(dá)水平升高,Bcl-2/Bax顯著升高(P0.05)。結(jié)果表明:鎘可能通過激活mTOR信號(hào)通路調(diào)節(jié)Bcl-2和Bax的表達(dá),從而誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞凋亡。
[Abstract]:To investigate the role of rapamycin target protein (mammalian target of rapamycin,mTOR signaling pathway in cadmium induced neuronal apoptosis and the expression of related protein Bcl-2,Bax. PC12 cells were exposed to cadmium acetate and / or rapamycin (rapamycin,Rap) for 24 h. The apoptosis rate was detected by flow cytometry. The morphological changes of apoptosis were detected by Hoechst33258 fluorescence staining. The expression of Bcl-2 and Bax protein was detected by Western blot. The results showed that compared with the control group, apoptosis and Bax protein expression increased in the exposed group, and the expression level of Bcl-2 / Bax protein decreased significantly (P0.01) in the exposed group, and compared with the cadmium group, the expression level of Bcl-2 / Bax protein in the exposed group was significantly lower than that in the control group (P0.01). The level of apoptosis and Bax protein expression in cadmium combined with Rap group decreased the expression level of Bcl-2 protein increased and Bcl-2 / Bax increased significantly (P0.05). The results suggest that cadmium may regulate the expression of Bcl-2 and Bax by activating the mTOR signaling pathway and induce neuronal apoptosis.
【作者單位】： 揚(yáng)州大學(xué)獸醫(yī)學(xué)院;江蘇省動(dòng)物重要疫病與人獸共患病防控協(xié)同創(chuàng)新中心;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(31372495,31302058) 江蘇高校優(yōu)勢(shì)學(xué)科建設(shè)工程資助項(xiàng)目(PAPD) 江蘇省博士后科研資助計(jì)劃項(xiàng)目(1501072A)
【分類號(hào)】：S852.3

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