【摘要】：為研究雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信號通路在鎘誘導神經(jīng)細胞凋亡和相關(guān)蛋白Bcl-2、Bax表達中的作用,用醋酸鎘和/或雷帕霉素(rapamycin,Rap)染毒PC12細胞24h,流式細胞術(shù)檢測細胞凋亡率,Hoechst33258熒光染色法檢測細胞凋亡形態(tài)學變化,Western blot法檢測Bcl-2和Bax蛋白表達水平。結(jié)果顯示:與對照組相比,染毒組細胞凋亡和Bax蛋白表達水平升高,Bcl-2蛋白表達水平降低,Bcl-2/Bax極顯著降低(P0.01);與鎘染毒組相比,鎘與Rap聯(lián)合作用組細胞凋亡和Bax蛋白表達水平降低,Bcl-2蛋白表達水平升高,Bcl-2/Bax顯著升高(P0.05)。結(jié)果表明:鎘可能通過激活mTOR信號通路調(diào)節(jié)Bcl-2和Bax的表達,從而誘導神經(jīng)細胞凋亡。
[Abstract]:To investigate the role of rapamycin target protein (mammalian target of rapamycin,mTOR signaling pathway in cadmium induced neuronal apoptosis and the expression of related protein Bcl-2,Bax. PC12 cells were exposed to cadmium acetate and / or rapamycin (rapamycin,Rap) for 24 h. The apoptosis rate was detected by flow cytometry. The morphological changes of apoptosis were detected by Hoechst33258 fluorescence staining. The expression of Bcl-2 and Bax protein was detected by Western blot. The results showed that compared with the control group, apoptosis and Bax protein expression increased in the exposed group, and the expression level of Bcl-2 / Bax protein decreased significantly (P0.01) in the exposed group, and compared with the cadmium group, the expression level of Bcl-2 / Bax protein in the exposed group was significantly lower than that in the control group (P0.01). The level of apoptosis and Bax protein expression in cadmium combined with Rap group decreased the expression level of Bcl-2 protein increased and Bcl-2 / Bax increased significantly (P0.05). The results suggest that cadmium may regulate the expression of Bcl-2 and Bax by activating the mTOR signaling pathway and induce neuronal apoptosis.
【作者單位】： 揚州大學獸醫(yī)學院;江蘇省動物重要疫病與人獸共患病防控協(xié)同創(chuàng)新中心;
【基金】：國家自然科學基金資助項目(31372495,31302058) 江蘇高校優(yōu)勢學科建設(shè)工程資助項目(PAPD) 江蘇省博士后科研資助計劃項目(1501072A)
【分類號】：S852.3

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