本文選題：SAKI + 發(fā)病機制　； 參考：《東北農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)報》2017年06期

【摘要】：膿毒血癥可造成機體多器官、組織繼發(fā)性損傷,其中腎臟是最易受其侵害臟器之一。膿毒血癥致急性腎損傷(Septic acute kidney injury,SAKI)是病患預(yù)后不良、高死亡率主要原因,但SAKI發(fā)病機制、治療藥物作用靶位以及保護作用尚不明確。以往認為SAKI主要由腎臟血流動力學(xué)改變導(dǎo)致腎小管上皮細胞壞死造成,近年研究發(fā)現(xiàn),血流動力學(xué)改變并非其最主要病理生理機制,還包括由內(nèi)毒素介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)、腎臟細胞凋亡、凝血功能異常致腎小球內(nèi)栓塞以及壞死細胞造成腎小管阻塞等。右美托咪定(Dexmedetomidine,DEX)對SAKI具一定保護作用,其保護機制尚無定論,多集中在抑制腎臟炎性因子產(chǎn)生,減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)及細胞凋亡等方面。DEX具體分子作用機制和藥效靶位尚不清楚,有待進一步研究。
[Abstract]:Sepsis can cause multiple organs and secondary injuries in the body, among which the kidney is one of the most vulnerable organs. Acute renal injury caused by sepsis (Septic acute kidney injury, SAKI) is the main cause of poor prognosis and high mortality. However, the pathogenesis of SAKI, the target position of therapeutic drugs and the protective effect are not yet clear. In recent years, studies have found that hemodynamic changes are not the most important pathophysiological mechanisms of renal tubular epithelial cell necrosis caused by renal hemodynamic changes, which include endotoxin mediated inflammatory reactions, renal cell apoptosis, abnormal coagulation function in glomerular embolism and necrotic cells causing renal tubular obstruction. Dexmedetomidine (DEX) has a certain protective effect on SAKI, and its protective mechanism is still not conclusive. It is not clear that the mechanism of the action of.DEX and the target target of the oxidative stress reaction and cell apoptosis are still unclear, and further study is needed.
【作者單位】： 東北農(nóng)業(yè)大學(xué)動物醫(yī)學(xué)學(xué)院;
【基金】：國家重點研發(fā)計劃(2016YED0501008) 黑龍江省博士后科研啟動金項目(LBH-Q14018) 東農(nóng)學(xué)者計劃“學(xué)術(shù)骨干”項目(15XG18) 黑龍江省重點實驗室“實驗動物與比較醫(yī)學(xué)研究實驗中心”專項基金
【分類號】：S854

【參考文獻】

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本文編號：2013346