本文選題：PSE肉 + 糖酵解　； 參考：《西北農(nóng)林科技大學(xué)》2015年碩士論文

【摘要】：PSE肉表面蒼白、質(zhì)地松軟沒(méi)彈性、并且肌肉表面滲出肉汁,由于其品質(zhì)、肉色較差,給肉品行業(yè)帶來(lái)了巨大的經(jīng)濟(jì)損失。宰前應(yīng)激會(huì)加速糖酵解的進(jìn)行,導(dǎo)致乳酸積累,從而產(chǎn)生PSE肉,但是關(guān)于宰后肌肉糖酵解調(diào)控的分子機(jī)制還是未知的。蛋白質(zhì)賴氨酸乙酰化是一個(gè)重要的轉(zhuǎn)錄后修飾方式,在調(diào)控細(xì)胞各種活動(dòng)方面發(fā)揮著關(guān)鍵的作用。非組蛋白的乙�；呀�(jīng)被發(fā)現(xiàn),大量的證據(jù)表明其在調(diào)控能量代謝方面起著非常重要的作用。本文利用小鼠宰前游泳模擬宰前應(yīng)激,腹腔注射5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸轉(zhuǎn)甲酰酶(AICAR)激活A(yù)MPK,腹腔注射去乙酰酶抑制劑和乙酰轉(zhuǎn)移酶抑制劑改變乙酰化水平。通過(guò)檢測(cè)宰后0 h、45 min和24 h的pH值、乳酸含量和糖酵解酶活性來(lái)反映宰后肌肉糖酵解;通過(guò)免疫印跡檢測(cè)乙酰化水平,確定AMPK及蛋白質(zhì)乙�；瘜�(duì)宰后肌肉的影響。獲得的主要研究結(jié)果如下:1.宰前應(yīng)激通過(guò)提高宰后肌肉的乙�；酱龠M(jìn)糖酵解。利用小鼠宰前游泳模擬宰前應(yīng)激,檢測(cè)宰后0 h、45 min和24 h的pH值、乳酸含量和糖酵解酶活性發(fā)現(xiàn)宰前游泳加速了宰后肌肉的糖酵解。通過(guò)免疫印跡檢測(cè)乙�；桨l(fā)現(xiàn),宰前游泳提高了宰后肌肉的乙�；�。結(jié)果表明,宰前游泳可以通過(guò)提高宰后肌肉的乙酰化水平來(lái)促進(jìn)宰后肌肉的糖酵解。2.提高蛋白質(zhì)的乙酰化水平促進(jìn)糖酵解。利用小鼠宰前腹腔注射去乙酰酶抑制劑和乙酰轉(zhuǎn)移酶抑制劑,檢測(cè)宰后0 h、45 min和24 h的pH值、乳酸含量和糖酵解酶活性發(fā)現(xiàn),腹腔注射去乙酰酶抑制劑加速了宰后肌肉糖酵解的進(jìn)行;反之,腹腔注射乙酰轉(zhuǎn)移酶抑制劑抑制了宰后肌肉糖酵解的進(jìn)行。通過(guò)免疫印跡檢測(cè)乙�；桨l(fā)現(xiàn),腹腔注射去乙酰酶抑制劑和乙酰轉(zhuǎn)移酶抑制劑分別提高和降低了宰后肌肉的乙酰化水平。結(jié)果表明,提高蛋白質(zhì)的乙酰化水平可以促進(jìn)宰后肌肉的糖酵解。3.AMPK提高了宰后肌肉的乙�；健＠眯∈笤浊案骨蛔⑸銩MPK激活劑AICAR,免疫印跡檢測(cè)發(fā)現(xiàn),注射AICAR后,AMPK被激活。檢測(cè)宰后0 h、45 min和24 h的pH值、乳酸含量和糖酵解酶活性發(fā)現(xiàn),腹腔注射AICAR加速了宰后肌肉糖酵解的進(jìn)行。免疫印跡檢測(cè)發(fā)現(xiàn),注射AICAR后提高了宰后肌肉的乙酰化水平。AMPK可以通過(guò)提高宰后肌肉的乙�；絹�(lái)促進(jìn)宰后肌肉的糖酵解。
[Abstract]:PSE meat surface is pale, soft and inelastic, and muscle surface oozes out gravy, because of its quality, meat color is poor, has brought huge economic loss to meat industry. Pre-mortem stress accelerates glycolysis and leads to the accumulation of lactic acid resulting in the production of PSE meat. However the molecular mechanism of postmortem muscle glycolytic regulation is still unknown. Lysine acetylation is an important post-transcriptional modification and plays a key role in regulating cell activities. Acetylation of nonhistone has been found, and there is a lot of evidence that it plays a very important role in regulating energy metabolism. AMPK was activated by intraperitoneal injection of 5-aminoimidazole-4-formamide nucleotide transformase (AICARA), and acetylation level was changed by intraperitoneal injection of deacetylase inhibitor and acetyltransferase inhibitor. The pH value, lactate content and glycolytic enzyme activity of postmortem muscle were measured at 45 min and 24 h after slaughter, and the effects of AMPK and protein acetylation on postmortem muscle were determined by Western blotting. The main results obtained are as follows: 1. Pre-mortem stress promotes glycolysis by increasing the acetylation level of postmortem muscles. Pre-mortem swimming was used to simulate premortem stress in mice. The pH value, lactate content and glycolytic enzyme activity of postmortem muscle were measured for 45 min and 24 h after slaughter. It was found that pre-mortem swimming accelerated the glycolysis of postmortem muscle. The level of acetylation in postmortem muscles was increased by Western blotting analysis, and it was found that pre-mortem swimming improved the acetylation level of postmortem muscles. The results showed that pre-mortem swimming could promote glycolysis of postmortem muscles by improving the acetylation level of postmortem muscles. Increase the level of acetylation of protein to promote glycolysis. Deacetylase inhibitor and acetyltransferase inhibitor were injected intraperitoneally into mice before slaughter. The pH value, lactate content and glycolytic enzyme activity were detected at 45 min and 24 h after slaughter. Intraperitoneal injection of deacetylase inhibitor accelerated postmortem muscle glycolysis, whereas intraperitoneal injection of acetyltransferase inhibitor inhibited postmortem muscle glycolysis. The level of acetylation was detected by Western blotting. It was found that intraperitoneal injection of deacetylase inhibitor and acetyltransferase inhibitor increased and decreased the acetylation level of postmortem muscle, respectively. The results showed that increasing the level of protein acetylation could promote glycolysis of postmortem muscle. 3. AMPK increased the level of acetylation of postmortem muscle. AMPK activator was injected intraperitoneally into mice before slaughter. Western blot analysis showed that AMPK was activated after AICAR injection. The pH value, lactate content and glycolytic enzyme activity at 45 min and 24 h after slaughter were detected. The results showed that intraperitoneal injection of AICAR accelerated the glycolysis of postmortem muscle. Western blot analysis showed that after AICAR injection, the acetylation level of postmortem muscle was increased. AMPK could promote glycolysis of postmortem muscle by improving the acetylation level of postmortem muscle.
【學(xué)位授予單位】：西北農(nóng)林科技大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類(lèi)號(hào)】：S852.2

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本文編號(hào)：1951936