硒對(duì)鉛引起雞神經(jīng)毒性的緩解作用
本文選題:鉛 切入點(diǎn):硒 出處:《東北農(nóng)業(yè)大學(xué)》2017年博士論文
【摘要】:鉛在生活和工業(yè)生產(chǎn)中廣泛使用,是一種常見的環(huán)境污染物。鉛對(duì)環(huán)境造成污染的同時(shí)對(duì)人和禽類的健康帶來了不利的影響。鉛通過污染空氣、水和土壤經(jīng)食物鏈等途徑進(jìn)入人和動(dòng)物體內(nèi),蓄積在腦組織中,對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)造成損傷,神經(jīng)系統(tǒng)是鉛中毒的靶器官之一。硒是人和動(dòng)物機(jī)體必需的微量元素,具有抗氧化、拮抗和減弱重金屬毒性的作用。本研究旨在討論硒對(duì)鉛引起的雞神經(jīng)毒性的緩解作用,為更好地理解硒對(duì)雞神經(jīng)鉛毒性的緩解作用提供基礎(chǔ)數(shù)據(jù),為豐富鉛的毒理學(xué)和硒的保護(hù)機(jī)制提供參考。本試驗(yàn)通過體內(nèi)雞腦白質(zhì)、腦灰質(zhì)、小腦、丘腦和腦干組織與體外雞胚神經(jīng)細(xì)胞兩部分來研究硒對(duì)鉛引起雞神經(jīng)毒性的緩解作用。體內(nèi)試驗(yàn)中,將180只1日齡的海藍(lán)蛋公雞任其自由采食和飲水飼喂到第7天后,隨機(jī)分為對(duì)照組、硒組、鉛組和硒鉛組,每組45只雞。對(duì)照組飼喂標(biāo)準(zhǔn)商品日糧(含硒量為0.4mg/kg)和飲用水;硒組飼喂添加硒的標(biāo)準(zhǔn)商品日糧(含硒量為1mg/kg)和飲用水;鉛組飼喂標(biāo)準(zhǔn)商品日糧和含醋酸鉛飲用水(含鉛量為350mg/L);硒鉛組飼喂添加硒的標(biāo)準(zhǔn)商品日糧(含硒量為1mg/kg)和含醋酸鉛飲用水(含鉛量為350mg/L)。分別于第30、60和90天每組隨機(jī)抽取15只雞進(jìn)行安樂死,取出腦白質(zhì)、腦灰質(zhì)、小腦、丘腦和腦干組織進(jìn)行各項(xiàng)試驗(yàn)檢測(cè)。在體外試驗(yàn),從6至9日齡的雞胚中分離出雞胚神經(jīng)細(xì)胞,將雞胚神經(jīng)細(xì)胞分為對(duì)照組、硒組(硒濃度為10-7mol/L)、鉛組(鉛濃度為10-6mol/L)和硒鉛組(硒濃度為10-7mol/L,鉛濃度為10-6 mol/L),培養(yǎng)12、24、36和48h后進(jìn)行各項(xiàng)試驗(yàn)檢測(cè)。我們檢測(cè)了以下內(nèi)容:大腦(白質(zhì))、小腦、丘腦和雞胚神經(jīng)細(xì)胞中抗氧化指標(biāo)(SOD、GPx、GST、CAT、T-AOC和NOS活性、MDA、NO、H2O2和GSH含量)、雞腦白質(zhì)、腦灰質(zhì)、小腦、丘腦、腦干組織和雞胚神經(jīng)細(xì)胞中硒蛋白(GPx1、GPx2、GPx3、GPx4、Txnrd1、Txnrd2、Txnrd3、Dio1、Dio2、Dio3、Sel T、Sel K、Sel S、Sel H、Sel M、Sel U、Sel I、Sel O、Selpb、Sepn1、Sepp1、Sepx1、Sepw1、Sep15和SPS2)、細(xì)胞因子(IL-2、IL-4、IL-6、IL-12、IL-17和IFN-γ)、熱休克蛋白(HSP27、HSP40、HSP60、HSP70和HSP90)、細(xì)胞凋亡相關(guān)因子(Bcl-2、p53、Bax、Cyt c和Caspase-3)的mRNA表達(dá)、腦白質(zhì)和胚神經(jīng)細(xì)胞中細(xì)胞凋亡相關(guān)因子(Bcl-2、p53、Bax、Cyt c和Caspase-3)的蛋白表達(dá)、腦白質(zhì)、腦灰質(zhì)、小腦、丘腦和腦干的顯微和超微結(jié)構(gòu)和雞胚神經(jīng)細(xì)胞AO/EB染色,得出結(jié)論如下:(1)鉛抑制了雞腦組織和雞胚神經(jīng)細(xì)胞中SOD、GPx、GST、CAT、T-AOC和NOS的活性、誘導(dǎo)了MDA、H2O2和NO的含量、抑制了GSH的含量。大腦(白質(zhì))鉛組中MDA含量隨著時(shí)間的增加而增加,具有時(shí)間效應(yīng)。硒緩解了鉛引起的雞腦組織和胚神經(jīng)細(xì)胞中氧化應(yīng)激指標(biāo)的變化,鉛中毒引起了氧化應(yīng)激,硒緩解了鉛中毒引起的氧化應(yīng)激。(2)鉛抑制了雞腦組織和雞胚神經(jīng)細(xì)胞中硒蛋白GPx1、GPx2、GPx3、GPx4、Txnrd1、Txnrd2、Txnrd3、Dio1、Dio2、Dio3、Sel T、Sel K、Sel S、Sel H、Sel M、Sel U、Sel I、Sel O、Selpb、Sepn1、Sepp1、Sepx1、Sepw1、Sep15和SPS2的m RNA表達(dá)。腦白質(zhì)鉛組中GPx4的m RNA表達(dá)、丘腦和腦干鉛組中Txnrd3的mRNA表達(dá)、丘腦鉛組中Sel U和Sel O的mRNA表達(dá)、小腦鉛組中SPS2的m RNA表達(dá)和雞胚神經(jīng)細(xì)胞中Sel U的m RNA表達(dá)隨著時(shí)間的增加而下降,具有時(shí)間效應(yīng)。硒緩解了鉛引起的雞腦組織和胚神經(jīng)細(xì)胞中上述25個(gè)硒蛋白的降低。(3)鉛抑制了雞腦組織和雞胚神經(jīng)細(xì)胞中IL-2和IFN-γ的m RNA表達(dá),引起免疫抑制;誘導(dǎo)了IL-4、IL-6、IL-12β和IL-17的mRNA表達(dá),誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)。腦灰質(zhì)鉛組中IFN-γ的m RNA表達(dá)隨著時(shí)間的增加而降低,腦干鉛組中IL-4和IL-12β的mRNA表達(dá)隨著時(shí)間的增加而增加,具有時(shí)間效應(yīng)。硒緩解了鉛引起的炎癥相關(guān)因子的變化,鉛中毒引起了免疫抑制和炎癥反應(yīng),硒緩解了雞腦組織和雞胚神經(jīng)細(xì)胞中免疫抑制和炎癥反應(yīng)。(4)鉛誘導(dǎo)了雞腦組織和雞胚神經(jīng)細(xì)胞中HSP27、HSP40、HSP60、HSP70和HSP90的mRNA表達(dá)。腦灰質(zhì)鉛組中HSP40和HSP60的mRNA表達(dá)、腦干鉛組中HSP70的m RNA表達(dá)隨著時(shí)間的增加而增加,具有時(shí)間效應(yīng)。硒緩解了鉛誘導(dǎo)的雞腦組織和雞胚神經(jīng)細(xì)胞中HSP的表達(dá)。(5)鉛抑制了雞腦組織和雞胚神經(jīng)細(xì)胞中Bcl-2的mRNA表達(dá),腦白質(zhì)和胚神經(jīng)細(xì)胞中Bcl-2的蛋白表達(dá),誘導(dǎo)了腦組織和胚神經(jīng)細(xì)胞中p53、Bax、Cyt c和Caspase-3的m RNA表達(dá),腦白質(zhì)和胚神經(jīng)細(xì)胞中p53、Bax、Cyt c和Caspase-3的蛋白表達(dá)。小腦鉛組中Bax和Cyt c的m RNA表達(dá)、腦干鉛組中Caspase-3的m RNA表達(dá)隨著時(shí)間的增加而增加,具有時(shí)間效應(yīng)。硒緩解了細(xì)胞凋亡相關(guān)因子Bcl-2、p53、Bax、Cyt c和Caspase-3的m RNA和蛋白表達(dá),緩解了雞腦組織和胚神經(jīng)細(xì)胞的細(xì)胞凋亡。(6)鉛引起了雞腦組織炎性細(xì)胞浸潤和細(xì)胞凋亡,誘導(dǎo)雞胚神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生凋亡。硒緩解了鉛引起的雞腦組織炎性細(xì)胞浸潤,緩解了雞腦組織和胚神經(jīng)細(xì)胞凋亡。鉛誘導(dǎo)雞神經(jīng)組織發(fā)生氧化應(yīng)激、引起炎癥反應(yīng)和腦組織損傷,誘導(dǎo)發(fā)生細(xì)胞凋亡,鉛誘導(dǎo)了雞的神經(jīng)毒性,硒對(duì)鉛引起的雞神經(jīng)毒性具有緩解作用。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】:東北農(nóng)業(yè)大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:博士
【學(xué)位授予年份】:2017
【分類號(hào)】:S858.31
【參考文獻(xiàn)】
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,本文編號(hào):1683892
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