本文關(guān)鍵詞：殼寡糖對脂多糖誘導(dǎo)豬空腸上皮細(xì)胞氧化損傷的作用

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【摘要】：本試驗(yàn)旨在通過脂多糖(LPS)誘導(dǎo)豬空腸上皮細(xì)胞(IPEC-J2)來建立氧化應(yīng)激模型,探討殼寡糖(COS)的抗氧化作用效果。采用噻唑藍(lán)(MTT)法檢測LPS和COS對IPEC-J2作用12、24、48 h后細(xì)胞增殖活性的變化;選擇適宜濃度LPS(1.0μg/m L)和COS(200μg/m L)作用于IPEC-J2,分為對照組、LPS組、COS組、LPS+COS組。采用Western Blot法檢測核因子E2相關(guān)因子2(Nrf2)、血紅素氧合酶-1(HO-1)蛋白的表達(dá);試劑盒檢測超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量。結(jié)果表明:1.0μg/m L的LPS對IPEC-J2作用24 h,細(xì)胞增殖的抑制率為41.6%,為造模的最適濃度和作用時間;COS在一定濃度范圍內(nèi)對IPEC-J2有增殖作用,其濃度為200μg/m L時效果最佳,作用時間為24 h時,細(xì)胞增殖率達(dá)到126.3%。LPS+COS組較對照組的SOD、CAT活性和M DA含量差異不顯著(P0.05),Nrf2和HO-1蛋白相對表達(dá)量顯著升高(P0.05);LPS+COS組較LPS組的Nrf2蛋白相對表達(dá)量顯著升高(P0.05),HO-1有升高趨勢,但差異不顯著(P0.05),SOD、CAT活性顯著升高(P0.05),M DA含量顯著降低(P0.05)。由此可見,LPS誘導(dǎo)IPEC-J2氧化應(yīng)激,而COS可進(jìn)一步促進(jìn)Nrf2和HO-1蛋白的高表達(dá),并提高抗氧化酶的活性,降低氧化產(chǎn)物含量,從而增強(qiáng)細(xì)胞對氧化應(yīng)激的抵抗力,起到保護(hù)作用。
【作者單位】： 湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)動物科學(xué)技術(shù)學(xué)院;湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)動物醫(yī)學(xué)院;
【基金】：國家自然科學(xué)基金青年項(xiàng)目(31301985) 中國博士后科學(xué)基金項(xiàng)目(2014M562111,2015T80871) 湖南省科技廳項(xiàng)目(2015RS4035)
【分類號】：S816
【正文快照】：

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本文編號：1261927