北五味子總木脂素減輕內質網(wǎng)途徑凋亡延緩小鼠腦衰老
本文關鍵詞:北五味子總木脂素減輕內質網(wǎng)途徑凋亡延緩小鼠腦衰老
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【摘要】:目的:利用D-半乳糖復制小鼠衰老模型,探討北五味子總木脂素(SCL)抗小鼠腦衰老的作用及其作用機制。方法:實驗分為空白對照組、模型組以及SCL低、中、高劑量組。小鼠跳臺實驗檢測學習記憶能力,Western blotting方法檢測泛素化蛋白(Ub)、葡萄糖調節(jié)蛋白78(GRP78)、蛋白質二硫鍵異構酶(PDI)、C/EBP同源蛋白(CHOP)的表達水平以及線粒體凋亡相關蛋白Bcl-2和Bax表達水平。免疫組化法觀察大腦皮質Bcl-2和Bax蛋白表達情況。結果:在學習測試中,模型組小鼠5 min內錯誤次數(shù)較空白對照組增多(P0.05),SCL低、中、高劑量組小鼠5 min內錯誤次數(shù)均較模型組減少(P0.05)。在記憶測試中,模型組小鼠首次跳下平臺的潛伏期較空白對照組縮短(P0.05),5 min內錯誤次數(shù)增多(P0.05);與模型組比較,SCL低、中、高劑量組小鼠首次跳下平臺的潛伏期延長(P0.05),5 min內錯誤次數(shù)減少(P0.05)。與空白對照組比較,模型組的Ub、GRP78、PDI、CHOP和Bax蛋白表達水平均增加(P0.05),Bcl-2的蛋白表達水平降低(P0.05),Bcl-2/Bax比值降低(P0.05)。與模型組比較,北五味子總木脂素低、中、高劑量組腦組織的Ub、GRP78、PDI、CHOP和Bax蛋白表達水平均降低(P0.05),Bcl-2的蛋白表達水平升高(P0.05),Bcl-2/Bax比值升高(P0.05)?瞻讓φ战M神經(jīng)細胞形態(tài)正常,細胞漿的Bcl-2蛋白呈陽性表達,Bax蛋白呈陰性表達;模型組神經(jīng)細胞變性,細胞漿的Bcl-2蛋白呈陰性表達,Bax呈陽性表達;SCL低、中、高劑量組變性細胞數(shù)量均明顯減少,細胞漿內的Bcl-2蛋白呈陽性表達,Bax蛋白呈陰性表達。結論:北五味子總木脂素具有抑制D-半乳糖誘導的小鼠腦組織衰老作用,其作用機制與減輕內質網(wǎng)應激途徑凋亡有關。
【作者單位】: 北華大學基礎醫(yī)學院;北京昭衍新藥研究中心股份有限公司毒理部;北華大學藥學院;廣東醫(yī)學院;
【關鍵詞】: 北五味子總木脂素 內質網(wǎng) 線粒體 細胞凋亡 衰老
【基金】:吉林省科技廳自然科學基金資助項目(No.201215103) 吉林省教育廳基金資助項目(吉教科合字No.2012394;No.2011130;No.2013194) 廣東醫(yī)學院博士啟動項目(No.B2012063) 吉林市科技計劃項目(No.201233122)
【分類號】:R363
【正文快照】: 隨著人們年齡的增長、老齡人口的增多,研究衰老的機制以及如何緩解衰老引起學者們越來越多的關注。腦衰老是人衰老最明顯的現(xiàn)象,腦衰老的過程極其復雜,研究認為腦組織結構與功能的改變由多種因素共同作用導致,學習和記憶能力的減退是最重要的表現(xiàn)[1]。北五味子[Schisandra chi
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本文編號:996513
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