本文關(guān)鍵詞：洋地黃毒苷通過調(diào)控轉(zhuǎn)錄因子RORγt的表達抑制Th17細胞產(chǎn)生IL-17A

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【摘要】：目的研究洋地黃毒苷(Digitoxin)在體外對人CD4+T細胞產(chǎn)生IL-17A和IFN-γ的影響及其機制。方法人PBMC用抗CD3和抗CD28抗體共刺激或在誘導(dǎo)Th17分化的條件下,同時加或不加Digitoxin,用酶聯(lián)免疫吸附法檢測培養(yǎng)上清中IL-17A和IFN-γ的產(chǎn)生。利用流式細胞術(shù)檢測細胞因子IL-17A、IFN-γ以及轉(zhuǎn)錄因子RORγt的表達。利用Western blotting檢測Digitoxin對RORγt表達的影響。結(jié)果 Digitoxin對人IL-17A有顯著的劑量依賴性抑制作用,并且在刺激的早期(第0小時和第6小時)加入Digitoxin能顯著地抑制IL-17A的產(chǎn)生,但不影響IFN-γ的產(chǎn)生,而晚期(第12小時和第24小時)加入Digitoxin對IL-17A的產(chǎn)生沒有明顯地抑制作用。進一步研究發(fā)現(xiàn),Digitoxin抑制Th17細胞的分化,調(diào)控IL-17A的轉(zhuǎn)錄因子RORγt的表達。結(jié)論本實驗表明,Digitoxin通過早期調(diào)控RORγt的表達來抑制IL-17A的產(chǎn)生,但不抑制IFN-γ的產(chǎn)生,提示Digitoxin除了對心血管作用外,也可以抑制炎癥性疾病和自身免疫性疾病的發(fā)生發(fā)展。
【作者單位】： 中山大學(xué)醫(yī)學(xué)院免疫研究所熱帶傳染病教育部重點實驗室;
【關(guān)鍵詞】： 洋地黃毒苷 Th細胞 Th細胞 細胞因子 RORγt
【基金】：廣東省科技計劃項目(2012B040304008) 國家自然科學(xué)基金資助項目(31170833)
【分類號】：R392.12
【正文快照】： 洋地黃毒苷(Digitoxin)是強心苷類藥物,是一類臨床上常用的慢速強心藥物,對心肌和其傳導(dǎo)系統(tǒng)有直接作用,同時對提高迷走神經(jīng)活性有間接作用。國外的文獻報道,地高辛(Digitoxin)及其衍生物對小鼠Th17細胞體外分化培養(yǎng)有抑制作用,主要機制是通過拮抗Th17細胞分化的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子

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本文編號：993521