本文關(guān)鍵詞：潰瘍性結(jié)腸炎模型的構(gòu)建及其炎癥反應(yīng)機制研究

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【摘要】：目的:構(gòu)建2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)以及惡唑酮(oxazolone,OXZ)誘導(dǎo)的小鼠潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis,UC)模型。方法:120只昆明小鼠()隨機分為4組(n=30)。Ⅰ組、Ⅱ組參照Morris及Walter的方法制備小鼠TNBS模型:Ⅰ組(TNBS溶劑對照組),50%乙醇0.1 m L灌腸;Ⅱ組(TNBS模型組),0.6%TNBS溶液0.1 m L灌腸;兩組灌腸給藥一次后在d 1、d 2、d 3、d 5、d 7每組處死6只。Ⅲ組、Ⅳ組參照Heller方法制備小鼠OXZ模型:Ⅲ組(OXZ溶劑對照組),皮膚涂抹100%乙醇0.1 m L,每天一次,連續(xù)2 d,d 7以50%乙醇0.1 m L灌腸;Ⅳ組(OXZ模型組),皮膚涂抹1%OXZ溶液(100%乙醇溶解)0.1 m L每天一次,連續(xù)2 d(致敏),d 7以0.5%OXZ(50%乙醇溶解)0.1 m L灌腸;兩組灌腸給藥一次后在d 1~d 5每天處死6只小鼠。觀察Ⅰ~Ⅳ組小鼠疾病活動指數(shù)(disease activity index,DAI)、結(jié)腸組織大體損傷指數(shù)(colon macroscopic damage index,CMDI)和病理組織學(xué)評分(histopathological score,HPS),并檢測小鼠結(jié)腸組織中髓過氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、白細(xì)胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平。結(jié)果:兩種模型組小鼠DAI,CMDI和HPS均較對照組有明顯改變;TNBS和OXZ誘導(dǎo)的結(jié)腸炎均可導(dǎo)致MPO明顯上升,TNBS結(jié)腸炎TNF-α明顯上升,OXZ結(jié)腸炎IL-4明顯下降。結(jié)論:TNBS及OXZ均能誘導(dǎo)小鼠潰瘍性結(jié)腸炎模型。兩種模型各有特點,其中TNBS誘導(dǎo)的小鼠潰瘍性結(jié)腸炎以輔助性T1(helper1,Th1)型炎癥反應(yīng)為主,OXZ誘導(dǎo)的小鼠潰瘍性結(jié)腸炎以輔助性T2(helper2,Th2)型炎癥反應(yīng)為主。
【作者單位】： 河北北方學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】： 潰瘍性結(jié)腸炎 -三硝基苯磺酸(TNBS) 惡唑酮(OXZ) 白細(xì)胞介素-(IL-) 腫瘤壞死因子-α(TNF-α)
【基金】：國家自然科學(xué)基金項目(No.81274005)
【分類號】：R574.62;R-332
【正文快照】： 潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis,UC)又稱慢性非特異性潰瘍性結(jié)腸炎,其與克羅恩病(crohn’s disease,CD)并稱為炎癥性腸炎(inflammatory bowel disease,IBD)。流行病學(xué)資料顯示,UC的發(fā)病率在國內(nèi)外均有逐年增高趨勢[1],其治療及機制的研究成為現(xiàn)今醫(yī)藥學(xué)領(lǐng)域的重要課題。而現(xiàn)

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本文編號：983238