本文關(guān)鍵詞：線粒體自噬在運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)抗急性低壓低氧大鼠腦海馬損傷中的作用

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【摘要】：目的:觀察單純低壓低氧對(duì)大鼠腦海馬氧化應(yīng)激損傷的影響,并探討線粒體自噬在運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)抗急性低氧大鼠海馬損傷中的生物學(xué)效應(yīng)。方法:將40只SD大鼠隨機(jī)分為常氧對(duì)照組(NC)、常氧訓(xùn)練組(NT)、低氧對(duì)照組(HC)和低氧訓(xùn)練組(HT)。訓(xùn)練組大鼠在常壓、常氧條件下進(jìn)行一定強(qiáng)度的耐力訓(xùn)練,低氧組建立急性低壓低氧腦海馬損傷模型。采用透射電鏡觀察各組大鼠腦海馬神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu);采用Oxygraph-2k呼吸測(cè)量?jī)x測(cè)量腦海馬線粒體態(tài)3(ST3)、態(tài)4(ST4),計(jì)算呼吸控制比(RCR);熒光標(biāo)記JC-1測(cè)量線粒體膜電位;熒光標(biāo)記DCFH-DA測(cè)量線粒體ROS生成速率;Western-blot技術(shù)檢測(cè)各組大鼠腦海馬組織微管相關(guān)蛋白輕鏈3(LC3)蛋白表達(dá)水平。結(jié)果:1與NC組相比,HC組ROS的生成速率、ST4呼吸顯著升高(P0.01),HC組ST3、RCR、膜電位顯著降低(P0.05,P0.01);與HC組相比,HT組ROS生成速率顯著降低(P0.01),HT組ST3、RCR、膜電位顯著升高(P0.05)。2與NC組相比,HC組總LC3蛋白表達(dá)和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ顯著升高(P0.01);與HC組相比,HT組總LC3蛋白表達(dá)和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ顯著升高(P0.01)。3與NC組相比,HC組染色質(zhì)凝集、邊緣化,線粒體腫脹變形,嵴結(jié)構(gòu)模糊,可見自噬泡;與HC組相比,HT組核膜完整,核內(nèi)常染色質(zhì)及異染色質(zhì)均勻分布,胞質(zhì)內(nèi)細(xì)胞器豐富,線粒體數(shù)量較多、分布正常且結(jié)構(gòu)比較完整,個(gè)別線粒體水腫,自噬泡明顯增加。結(jié)論:運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)可通過誘導(dǎo)線粒體自噬,改善線粒體的能量代謝,從而抑制急性低壓低氧對(duì)腦海馬線粒體的氧化應(yīng)激損傷。
【作者單位】： 武警后勤學(xué)院生理學(xué)與病理生理學(xué)教研室;天津體育學(xué)院天津市運(yùn)動(dòng)生理學(xué)與運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【關(guān)鍵詞】： 低壓低氧 運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng) 線粒體自噬 氧化應(yīng)激損傷
【基金】：武警后勤學(xué)院院級(jí)科研基金項(xiàng)目(WYM201111) 天津市科技創(chuàng)新體系創(chuàng)新平臺(tái)計(jì)劃專項(xiàng)(No.10SYSYJC28400)
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 腦的耗氧量占機(jī)體總耗氧量的23%。在低壓低氧的高原地區(qū),能夠維持人腦的正常功能對(duì)于提高腦對(duì)低氧環(huán)境的耐受性有非常重要的意義[1]。腦海馬是學(xué)習(xí)和記憶的關(guān)鍵腦區(qū),對(duì)缺氧缺血尤其敏感,且耐受性差[2,3]。因此,研究高原缺氧對(duì)腦海馬損傷的應(yīng)答機(jī)制并探索有效的抵抗措施具有重

【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：971209