弓形蟲(chóng)抑制神經(jīng)干細(xì)胞向神經(jīng)元分化的研究
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更多相關(guān)文章: 弓形蟲(chóng) 神經(jīng)干細(xì)胞 C. 分化
【摘要】:目的探討弓形蟲(chóng)排泄分泌抗原(ESA)對(duì)神經(jīng)干細(xì)胞分化的影響。方法分別用含5%馬血清、10%胎牛血清DMEM完全培養(yǎng)液,無(wú)血清DMEM培養(yǎng)液及含2%N2的DMEM/F12培養(yǎng)液培養(yǎng)誘導(dǎo)神經(jīng)干細(xì)胞系C17.2分化,分別于誘導(dǎo)分化后1、3、5d收集細(xì)胞,提取RNA,采用RT-PCR檢測(cè)神經(jīng)元標(biāo)志蛋白βⅢ-tubulin基因的轉(zhuǎn)錄;用含ESA的2%N2DMEM/F12培養(yǎng)液培養(yǎng)C17.2細(xì)胞5d,收集細(xì)胞,提取總蛋白,采用Western blot檢測(cè)βⅢ-tubulin蛋白水平。結(jié)果用含2%N2的DMEM/F12培養(yǎng)液培養(yǎng)5d,C17.2細(xì)胞βⅢ-tubulin基因轉(zhuǎn)錄水平為3.93±0.13,另兩組分別為(0.08±0.34)%和0,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);2%N2誘導(dǎo)分化后5d,弓形蟲(chóng)ESA能顯著降低βⅢ-tubulin蛋白水平(P0.05)。結(jié)論弓形蟲(chóng)ESA能抑制C17.2神經(jīng)干細(xì)胞向神經(jīng)元分化。
【作者單位】: 安徽醫(yī)科大學(xué)微生物學(xué)教研室;人獸共患病安徽省重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;安徽醫(yī)科大學(xué)寄生蟲(chóng)學(xué)教研室;
【關(guān)鍵詞】: 弓形蟲(chóng) 神經(jīng)干細(xì)胞 C. 分化
【基金】:國(guó)家自然科學(xué)基金青年基金項(xiàng)目(No.30800965) 安徽醫(yī)科大學(xué)青年拔尖人才支持計(jì)劃項(xiàng)目(No.0113014104)
【分類(lèi)號(hào)】:R382.5
【正文快照】: ***剛地弓形蟲(chóng)(Toxoplasma gondii)是一種重要的人畜共患病病原體,可以感染包括人在內(nèi)的幾乎所有溫血?jiǎng)游锏挠泻思?xì)胞[1]。人體獲得性弓形蟲(chóng)感染大多呈無(wú)癥狀的隱性感染或潛伏感染,而孕婦感染會(huì)引起嬰兒脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜炎、顱內(nèi)鈣化和腦積水等嚴(yán)重癥狀[2],先天性弓形蟲(chóng)病在新生兒
【參考文獻(xiàn)】
中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前2條
1 王碩;許執(zhí)恒;;大腦皮層發(fā)育畸形及分子遺傳機(jī)理研究進(jìn)展[J];中國(guó)細(xì)胞生物學(xué)學(xué)報(bào);2011年08期
2 楊秀珍,楊樹(shù)森,吳增強(qiáng),王愛(ài)德;感染弓形蟲(chóng)小鼠腹水內(nèi)可溶性抗原的初步分析[J];寄生蟲(chóng)學(xué)與寄生蟲(chóng)病雜志;1984年01期
【共引文獻(xiàn)】
中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條
1 吳靜;殷國(guó)榮;;弓形蟲(chóng)排泄/分泌抗原的免疫保護(hù)性研究進(jìn)展[J];國(guó)際醫(yī)學(xué)寄生蟲(chóng)病雜志;2006年06期
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3 劉齋;趙彥昭;何麗;任慶云;王偉秀;;大腦皮層發(fā)育畸形的磁共振成像診斷[J];臨床薈萃;2013年10期
4 王音;陶國(guó)偉;耿群;王茜;馬U,
本文編號(hào):959289
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