本文關(guān)鍵詞：高脂飲食誘導(dǎo)肥胖小鼠模型中氧化應(yīng)激、炎癥遞質(zhì)對骨代謝的影響及其可能機(jī)制

  更多相關(guān)文章： 肥胖 骨質(zhì)疏松 高脂飲食 骨保護(hù)素 核因子-κB受體活化因子配體 氧化應(yīng)激 小鼠

【摘要】：目的:探討高脂飲食誘導(dǎo)肥胖小鼠模型中氧化應(yīng)激和炎癥遞質(zhì)對骨代謝的影響及其可能機(jī)制。方法:選用5周齡C57BL/6雄性小鼠16只,隨機(jī)平均分為正常飲食組、高脂飲食組,分別用正常飲食和高脂飲食喂養(yǎng)。于實(shí)驗(yàn)16周末,測各組動物體質(zhì)量,處死后取內(nèi)臟脂肪并測量內(nèi)臟脂肪/體質(zhì)量比值;用ELISA法測量血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)、血清骨鈣素(OC)、白介素-6(IL-6)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α);分別用硫代巴比妥酸(TBA)法和羥胺法檢測脛骨骨組織丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;用骨密度儀檢測右側(cè)股骨骨密度(BMD);分別用免疫組織化學(xué)技術(shù)和實(shí)時熒光定量PCR(RT-qPCR)技術(shù)檢測骨組織骨保護(hù)素(OPG)和核因子-κB受體活化因子配體(RANKL)蛋白及mRNA的表達(dá);HE染色光鏡觀察左側(cè)股骨組織形態(tài)學(xué)改變。結(jié)果:與正常飲食組相比,高脂飲食組體質(zhì)量、內(nèi)臟脂肪/體質(zhì)量比值、骨組織RANKL mRNA/OPG mRNA比值、血清TRACP-5b、IL-6和TNF-α水平、骨組織RANKL表達(dá)及骨組織MDA均明顯升高,差異均具統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);而血清OC水平、骨組織OPG表達(dá)、骨組織SOD及BMD均明顯下降,差異均具統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。在組織形態(tài)學(xué)上,發(fā)現(xiàn)高脂飲食組股骨干骺端骨小梁分布稀疏,骨小梁變細(xì)及斷裂,伴骨髓腔中有大量脂肪浸潤。各指標(biāo)的相關(guān)分析結(jié)果顯示:BMD與骨組織SOD呈正相關(guān)(r=0.627,P0.01),與內(nèi)臟脂肪/體質(zhì)量比值(r=-0.858,P0.01)、骨組織MDA均呈負(fù)相關(guān)(r=-0.538,P0.01);SOD與OPG mRNA呈顯著正相關(guān)(r=0.637,P0.01),與TNF-α(r=-0.673,P0.01)、IL-6(r=-0.874,P0.01)、RANKL mRNA(r=-0.760,P0.01)及RANKL/OPG比值(r=-0.768,P0.01)呈顯著負(fù)相關(guān);而MDA與TNF-α、IL-6、OPG mRNA、RANKL mRNA以及RANKL/OPG無顯著相關(guān)性(P0.05)。結(jié)論:高脂飲食誘導(dǎo)肥胖能導(dǎo)致骨質(zhì)疏松病理組織學(xué)改變,其機(jī)制可能與其上調(diào)炎癥遞質(zhì)表達(dá)和氧化應(yīng)激增加有關(guān)。
【作者單位】： 溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院老年病科;溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院病理科;
【關(guān)鍵詞】： 肥胖 骨質(zhì)疏松 高脂飲食 骨保護(hù)素 核因子-κB受體活化因子配體 氧化應(yīng)激 小鼠
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81170204) 溫州市科技局科研基金資助項(xiàng)目(Y20120038)
【分類號】：R363;R-332
【正文快照】： 肥胖和骨質(zhì)疏松是兩種常見的代謝相關(guān)性疾病。肥胖癥是長期能量平衡失衡導(dǎo)致體內(nèi)脂肪組織過度堆積或異常分布,是一種多因素的慢性代謝性疾病,而骨質(zhì)疏松則是另一種以骨量減少及骨組織微結(jié)構(gòu)破壞為特征的慢性代謝疾病。由于兩者均是在各種高危險環(huán)境因素基礎(chǔ)上,多種易感基因累

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本文編號：942810