發(fā)布時間：2017-09-29 15:32

  本文關鍵詞：高脂飲食誘導肥胖小鼠模型中氧化應激、炎癥遞質(zhì)對骨代謝的影響及其可能機制

  更多相關文章： 肥胖 骨質(zhì)疏松 高脂飲食 骨保護素 核因子-κB受體活化因子配體 氧化應激 小鼠

【摘要】：目的:探討高脂飲食誘導肥胖小鼠模型中氧化應激和炎癥遞質(zhì)對骨代謝的影響及其可能機制。方法:選用5周齡C57BL/6雄性小鼠16只,隨機平均分為正常飲食組、高脂飲食組,分別用正常飲食和高脂飲食喂養(yǎng)。于實驗16周末,測各組動物體質(zhì)量,處死后取內(nèi)臟脂肪并測量內(nèi)臟脂肪/體質(zhì)量比值;用ELISA法測量血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)、血清骨鈣素(OC)、白介素-6(IL-6)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α);分別用硫代巴比妥酸(TBA)法和羥胺法檢測脛骨骨組織丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;用骨密度儀檢測右側股骨骨密度(BMD);分別用免疫組織化學技術和實時熒光定量PCR(RT-qPCR)技術檢測骨組織骨保護素(OPG)和核因子-κB受體活化因子配體(RANKL)蛋白及mRNA的表達;HE染色光鏡觀察左側股骨組織形態(tài)學改變。結果:與正常飲食組相比,高脂飲食組體質(zhì)量、內(nèi)臟脂肪/體質(zhì)量比值、骨組織RANKL mRNA/OPG mRNA比值、血清TRACP-5b、IL-6和TNF-α水平、骨組織RANKL表達及骨組織MDA均明顯升高,差異均具統(tǒng)計學意義(P0.05);而血清OC水平、骨組織OPG表達、骨組織SOD及BMD均明顯下降,差異均具統(tǒng)計學意義(P0.05)。在組織形態(tài)學上,發(fā)現(xiàn)高脂飲食組股骨干骺端骨小梁分布稀疏,骨小梁變細及斷裂,伴骨髓腔中有大量脂肪浸潤。各指標的相關分析結果顯示:BMD與骨組織SOD呈正相關(r=0.627,P0.01),與內(nèi)臟脂肪/體質(zhì)量比值(r=-0.858,P0.01)、骨組織MDA均呈負相關(r=-0.538,P0.01);SOD與OPG mRNA呈顯著正相關(r=0.637,P0.01),與TNF-α(r=-0.673,P0.01)、IL-6(r=-0.874,P0.01)、RANKL mRNA(r=-0.760,P0.01)及RANKL/OPG比值(r=-0.768,P0.01)呈顯著負相關;而MDA與TNF-α、IL-6、OPG mRNA、RANKL mRNA以及RANKL/OPG無顯著相關性(P0.05)。結論:高脂飲食誘導肥胖能導致骨質(zhì)疏松病理組織學改變,其機制可能與其上調(diào)炎癥遞質(zhì)表達和氧化應激增加有關。
【作者單位】： 溫州醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院老年病科;溫州醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院病理科;
【關鍵詞】： 肥胖 骨質(zhì)疏松 高脂飲食 骨保護素 核因子-κB受體活化因子配體 氧化應激 小鼠
【基金】：國家自然科學基金資助項目(81170204) 溫州市科技局科研基金資助項目(Y20120038)
【分類號】：R363;R-332
【正文快照】： 肥胖和骨質(zhì)疏松是兩種常見的代謝相關性疾病。肥胖癥是長期能量平衡失衡導致體內(nèi)脂肪組織過度堆積或異常分布,是一種多因素的慢性代謝性疾病,而骨質(zhì)疏松則是另一種以骨量減少及骨組織微結構破壞為特征的慢性代謝疾病。由于兩者均是在各種高危險環(huán)境因素基礎上,多種易感基因累

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本文編號：942810