本文關(guān)鍵詞：上調(diào)血紅素氧合酶1對糖尿病心肌梗死大鼠心功能的遠(yuǎn)期影響

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【摘要】：目的:研究上調(diào)血紅素氧合酶1(HO-1)的表達(dá)對糖尿病心肌梗死大鼠心功能的影響及其機(jī)制。方法:將60只成年Wistar雄性大鼠隨機(jī)分為5組(n=12),分別為假手術(shù)組、糖尿病組、模型組、誘導(dǎo)劑組、抑制劑組。心梗造模后次日開始給藥,1次/周,持續(xù)6周,術(shù)后28周,應(yīng)用心臟超聲、經(jīng)頸動脈左心室內(nèi)插管術(shù)等方法觀察HO-1誘導(dǎo)劑鈷原卟啉(CoPP)及HO活性抑制劑錫中卟啉(SnMP)干預(yù)后對心室重構(gòu)及心功能各項(xiàng)指標(biāo)的遠(yuǎn)期影響;測定血糖(GLU)、總膽紅素(TB)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、血清肌酐(Cr)、轉(zhuǎn)氨酶(ALT)等指標(biāo);采用ELISA測定白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子(TNF)、一氧化氮(NO)、前列環(huán)素(PGI2)、脂聯(lián)素、超敏CRP(HsCRP)等水平。結(jié)果:應(yīng)用CoPP上調(diào)HO-1水平,能夠改善糖尿病心梗大鼠左心室壓力最大變化速率、左室射血分?jǐn)?shù)、左室短軸縮短率,縮小左室舒張末期內(nèi)徑,升高血清膽紅素、一氧化氮和前列環(huán)素水平,提高心肌組織磷酸化的內(nèi)皮型一氧化氮合酶(peNOS)、磷酸化的活化蛋白激酶(pAkt)、磷酸化的腺苷活化的蛋白激酶(pAMPK)的表達(dá),降低血清TNF-α、hs-CRP水平。使用SnMP后,能夠阻斷CoPP的上述作用。結(jié)論:上調(diào)HO-1通過peNOS、pAMPK途徑能夠長期地改善血管內(nèi)皮功能,抑制炎癥反應(yīng),提升血清膽紅素等,有效抑制心室重塑,改善梗死后糖尿病大鼠遠(yuǎn)期的心功能。
【作者單位】： 中國人民解放軍總醫(yī)院南樓心血管一科;美國馬修大學(xué)瓊
【關(guān)鍵詞】： 血紅素氧合酶 心肌梗死 糖尿病 心力衰竭
【基金】：北京市自然基金資助項(xiàng)目(7122175)
【分類號】：R363
【正文快照】： 急性心肌梗死/急性心力衰竭為臨床最常見的心血管急癥,是各級醫(yī)院心血管死亡的重要原因之一。此死亡率與年齡增長正相關(guān),年齡率越大,死亡率越高,罹患糖尿病患者心力衰竭的發(fā)生更高,并且糖尿病患者在出現(xiàn)一次心肌缺血事件后,近期心血管不良事件相關(guān)疾病的發(fā)病率和死亡率均顯著

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本文編號：890389