本文關鍵詞：高糖對大鼠心肌細胞NMDA受體表達、胞內鈣和超氧自由基水平的影響

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【摘要】：目的探討高濃度葡萄糖對心肌細胞促離子型谷氨酸受體亞型NMDA受體(NMDAR)表達、胞內鈣水平以及活性氧自由基產生的影響。方法分離新生(1~3天)大鼠心室肌細胞,心肌細胞與不同濃度葡萄糖(對照組葡萄糖濃度5mmol/L,高糖組葡萄糖濃度33mmol/L)共孵育24~72h后,用Western blot法檢測心室肌細胞NMDAR1和NMDAR2B亞單位的表達水平,活細胞工作站檢測胞內Ca2+水平,流式細胞術檢測細胞內活性氧自由基(ROS)含量。結果與對照組細胞相比,高濃度葡萄糖使心肌細胞的NMDAR2B的表達水平明顯上調(P0.05),而NMDAR1的表達則降低。經高糖處理的心肌細胞在收縮時胞內鈣水平高于對照細胞,高糖處理使心肌細胞的ROS水平升高,而用MK-801選擇性阻斷NMDAR可明顯降低由高糖所致的胞內ROS增高(與高糖組對比,P0.05)。結論高濃度葡萄糖可上調乳鼠心肌細胞NMDAR2B及下調NMDAR1的表達,并增加細胞內Ca2+水平及ROS的生成,而阻斷NMDAR可抑制ROS的生成。提示NMDAR可能參與糖尿病性心肌損害。
【作者單位】： 中國醫(yī)學科學院基礎醫(yī)學研究所;北京協(xié)和醫(yī)學院基礎學院生理學和病理生理學系;
【關鍵詞】： 心肌細胞 NMDA受體 Ca+ 活性氧 血糖
【基金】：國家自然科學基金青年基金資助項目(81000060)
【分類號】：R363
【正文快照】： 糖尿病是一種以血中葡萄糖水平升高為特點的代謝性疾病。盡管糖尿病的發(fā)病機制復雜,但血糖升高以及細胞對葡萄糖的利用能力降低對全身多個器官有損害作用是無疑的。糖尿病性多器官損害及其慢性并發(fā)癥,是糖尿病致殘、致死的主要原因,其中心肌損害已成為糖尿病的重要死因之一。N

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本文編號：829906