本文關(guān)鍵詞：雌二醇對岡田酸誘導(dǎo)的SH-SY5Y細(xì)胞tau蛋白磷酸化的影響

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【摘要】：目的研究雌二醇(E2)對岡田酸(OA)誘導(dǎo)的人神經(jīng)母細(xì)胞瘤系SH-SY5Y細(xì)胞tau蛋白過度磷酸化的影響。方法 MTT法觀察OA對SH-SY5Y細(xì)胞活力的影響,制備阿爾茨海默病(AD)時tau蛋白過度磷酸化細(xì)胞模型;Western印跡檢測OA及各濃度E2對Thr231位點tau蛋白磷酸化的影響。結(jié)果 MTT結(jié)果顯示:當(dāng)OA濃度大于40 nmol/L時,細(xì)胞活力受到明顯的抑制,且隨著OA濃度的增加而增強,而低于此濃度的OA對細(xì)胞活力沒有明顯的影響;Western印跡檢測結(jié)果顯示:SH-SY5Y細(xì)胞經(jīng)40 nmol/L OA處理后,tau蛋白磷酸化的水平明顯增加,而這種作用可被不同濃度的E2所抑制。結(jié)論 E2抑制了OA處理細(xì)胞的tau蛋白磷酸化水平。
【作者單位】： 牡丹江醫(yī)學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】： 阿爾茨海默病 岡田酸 tau蛋白 磷酸化 雌激素
【基金】：黑龍江省教育廳研究生創(chuàng)新科研項目(YJSCX2011-298HLJ) 牡丹江醫(yī)學(xué)院科學(xué)研究項目(2014)
【分類號】：R363
【正文快照】： 過度磷酸化的tau蛋白與阿爾茨海默病(AD)的形成和發(fā)展有著密切的聯(lián)系〔1〕。岡田酸(OA)是一種蛋白磷酸酯酶抑制劑,能抑制磷酸酯酶的活性,使蛋白高度磷酸化,并可以引起氧化損傷,在離體培養(yǎng)的海馬神經(jīng)元中能夠誘導(dǎo)tau蛋白過度磷酸化;同時,OA在體內(nèi)能促進(jìn)Aβ沉積,造成神經(jīng)元退化,

【共引文獻(xiàn)】

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【相似文獻(xiàn)】

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