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地塞米松對F.monophora感染巨噬細胞模式識別受體及炎癥因子表達的影響

發(fā)布時間:2017-09-03 15:14

  本文關(guān)鍵詞:地塞米松對F.monophora感染巨噬細胞模式識別受體及炎癥因子表達的影響


  更多相關(guān)文章: 地塞米松 F.monophora 模式識別受體 Dectin- TLR-


【摘要】:目的:探討F.monophora體外感染模型中地塞米松(DEX)對模式識別受體及免疫炎癥因子表達的影響。方法:實驗分為四組:F.monophora與加入DEX的巨噬細胞共培養(yǎng)組、F.monophora與巨噬細胞共培養(yǎng)組、單純加入DEX的巨噬細胞組及巨噬細胞空白對照組。定量PCR檢測各組中模式識別受體Dectin-1、TLR-2、TLR-4的表達;ELISA法測定培養(yǎng)上清中TNF-α的表達量。結(jié)果:F.monophora與巨噬細胞共培養(yǎng)組相對于空白對照組及單純加入DEX組的Dectin-1表達顯著升高,在加入DEX后Dectin-1表達明顯受到抑制(t=121 900,P0.05);加入DEX的共培養(yǎng)組中TLR-2表達增加,但與F.monophora和巨噬細胞共培養(yǎng)組相比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=3 022,P0.05);F.monophora感染引起TLR-4顯著下調(diào),加入DEX對TLR-4表達無影響(t=2 021,P0.05)。相對于F.monophora與巨噬細胞共培養(yǎng)組,DEX共培養(yǎng)組中巨噬細胞分泌TNF-α的量顯著下調(diào)(t=1 514 000,P0.05)。結(jié)論:DEX可抑制巨噬細胞Dectin-1的表達,并下調(diào)TNF-α的表達量,進而使機體處于免疫耐受狀態(tài),但對TLR-2、TLR-4表達無明顯影響。
【作者單位】: 中山大學(xué)孫逸仙紀念醫(yī)院皮膚科真菌研究中心;廣東省疾病預(yù)防控制中心廣東省公共衛(wèi)生研究院;
【關(guān)鍵詞】地塞米松 F.monophora 模式識別受體 Dectin- TLR-
【基金】:國家自然科學(xué)基金(編號:81301411) 廣東省醫(yī)學(xué)科研基金(編號:B2013082)
【分類號】:R379
【正文快照】: 著色芽生菌病(chromoblastomycosis,CBM)是一種慢性皮膚和皮下組織肉芽腫性真菌病,多發(fā)于免疫受損或抑制患者。主要流行于熱帶、亞熱帶及溫帶地區(qū)的巴西、中國、泰國等發(fā)展中國家[1]。著色芽生菌病的主要致病菌(~90%)為著色霉菌屬[1]。以往研究認為我國南方地區(qū)裴氏著色霉(Fon

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9 尚Z腪,

本文編號:785746


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