本文關(guān)鍵詞：結(jié)核分枝桿菌MPT64抗原對巨噬細(xì)胞的影響及其與Toll樣受體-2的相關(guān)性

  更多相關(guān)文章： 結(jié)核分枝桿菌 MPT抗原 巨噬細(xì)胞 凋亡 Toll樣受體-

【摘要】：目的觀察結(jié)核分枝桿菌MPT64抗原對RAW264.7巨噬細(xì)胞凋亡及Toll樣受體-2(toll-like receptor 2,TLR-2)表達(dá)的影響。方法將佛波肉僺蔻醋酸(phorbol myristoyl acetate,PMA)分化的RAW264.7巨噬細(xì)胞分為陰性對照組、卡介菌純蛋白衍化物(purified protein derivative of BCG,BCG-PPD)誘導(dǎo)組、PPD+MPT64共同作用組,孵育16 h后,Annexin V-FITC染色,用流式細(xì)胞技術(shù)(flow cytometry,FCM)和Western blot檢測細(xì)胞凋亡、細(xì)胞膜及細(xì)胞內(nèi)TLR-2的表達(dá)情況。結(jié)果 BCG-PPD可以誘導(dǎo)RAW264.7巨噬細(xì)胞凋亡,PPD+MPT64作用組的細(xì)胞凋亡水平明顯低于BCG-PPD組,隨著MPT64蛋白濃度的逐漸增高,凋亡水平逐漸降低。FCM和Western blot技術(shù)檢測結(jié)果表明,BCG-PPD組的TLR-2表達(dá)水平明顯高于陰性對照組,在誘導(dǎo)16 h達(dá)到高峰。而在PPD+MPT64組,細(xì)胞膜及細(xì)胞內(nèi)的TLR-2水平均明顯低于BCG-PPD組。結(jié)論 MPT64抗原能夠抑制PPD誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞凋亡,可能通過調(diào)節(jié)TLR-2的表達(dá)水平來實現(xiàn)。MPT64抗原可能是一種毒力因子,在結(jié)核分枝桿菌感染機(jī)體的過程中,通過抑制巨噬細(xì)胞凋亡參與宿主與結(jié)核分枝桿菌的相互作用。
【作者單位】： 海軍醫(yī)學(xué)研究所航空醫(yī)學(xué)研究室;長海醫(yī)院臨床實驗中心;
【關(guān)鍵詞】： 結(jié)核分枝桿菌 MPT抗原 巨噬細(xì)胞 凋亡 Toll樣受體-
【基金】：國家自然科學(xué)基金項目(31070121) 上海市自然科學(xué)基金項目(08ZR1405600)
【分類號】：R378.911
【正文快照】： 結(jié)核分枝桿菌是結(jié)核病的病原菌,感染機(jī)體后主要在巨噬細(xì)胞內(nèi)寄生,巨噬細(xì)胞是其主要的宿主細(xì)胞,是結(jié)核分枝桿菌能夠生存和復(fù)制的主要場所[1-3]。巨噬細(xì)胞是否凋亡直接影響結(jié)核分枝桿菌在體內(nèi)的存活狀態(tài)。在感染過程中,結(jié)核分枝桿菌與巨噬細(xì)胞相互適應(yīng)、相互作用。一方面,結(jié)核分

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本文編號：783059