本文關(guān)鍵詞：p38MAPK信號(hào)途徑抑制劑對(duì)缺血再灌注損傷大鼠心肌細(xì)胞中MAPK通路的調(diào)控

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【摘要】：目的:探討p38MAPK特異性抑制劑SB203580(SB)對(duì)缺血再灌注損傷心肌細(xì)胞的保護(hù)作用及對(duì)凋亡信號(hào)通路的影響。方法:選擇45只250~300g雄性SD大鼠,通過阻斷其左冠狀動(dòng)脈(冠脈)前降支(LAD)30min再灌注180min制備I/R損傷模型,隨機(jī)分為3組(每組15只):溶劑對(duì)照組(Vehicle組)、低劑量SB預(yù)處理組(SB-L組)和高劑量SB預(yù)處理組(SB-H組)。同時(shí)選取15只同周齡SD大鼠僅穿線但不結(jié)扎(Sham組)。SB-L組和SB-H組分別于LAD結(jié)扎前30min注射50、100μg/kg SB,其余兩組注射等體積的0.9%氯化鈉溶液。分別在術(shù)前(T0)、缺血30min后(T1)、再灌注60min(T2)、120min(T3)及180min后(T4)檢測(cè)各組血漿腫瘤壞死因子(TNF)-a水平,處死大鼠并通過TTC染色分析缺血程度和梗死程度,將心臟組織包埋并采用免疫組織化學(xué)技術(shù)切片染色方法檢測(cè)心肌組織中細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(extracellular signal-regulated kinase ERK)和C-Jun氨基末端激酶(C-Jun N-terminal kinase JNK)及凋亡細(xì)胞的表達(dá)。結(jié)果:與Sham組相比,Vehicle組除T0外的I/R其余時(shí)間點(diǎn)的TNF-a水平均升高(均P0.05);SB處理后可減輕TNF-a的升高且改善心肌缺血及梗死程度,ERK表達(dá)較Vehicle組增強(qiáng),JNK表達(dá)較Vehicle組減弱(均P0.05),SB-H組的改善效果優(yōu)于SB-L組(P0.05)。結(jié)論:SB對(duì)心肌I/R損傷有改善作用,可降低心肌缺血及梗死程度,并促進(jìn)ERK信號(hào)通路表達(dá),抑制JNK信號(hào)通路的活化,抑制心肌細(xì)胞的凋亡。
【作者單位】： 武漢市第一醫(yī)院急診醫(yī)學(xué)科;
【關(guān)鍵詞】： 心肌缺血再灌注 SB ERK激酶 JNK蛋白
【基金】：武漢市衛(wèi)生局資助項(xiàng)目(No:wx12z01)
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 持續(xù)的心肌缺血損傷會(huì)導(dǎo)致不可逆的心肌細(xì)胞死亡,因而再灌注恢復(fù)血流對(duì)于抵抗心肌細(xì)胞壞死十分重要,但同時(shí)也會(huì)促使心肌局部氧化應(yīng)激和炎癥應(yīng)答反應(yīng)的產(chǎn)生,從而引起進(jìn)一步的心肌損傷,稱之為缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)損傷[1-2]。心肌I/R的發(fā)生機(jī)制較為復(fù)雜,是多因

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本文編號(hào)：742628