本文關鍵詞：p38MAPK信號途徑抑制劑對缺血再灌注損傷大鼠心肌細胞中MAPK通路的調(diào)控

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【摘要】：目的:探討p38MAPK特異性抑制劑SB203580(SB)對缺血再灌注損傷心肌細胞的保護作用及對凋亡信號通路的影響。方法:選擇45只250~300g雄性SD大鼠,通過阻斷其左冠狀動脈(冠脈)前降支(LAD)30min再灌注180min制備I/R損傷模型,隨機分為3組(每組15只):溶劑對照組(Vehicle組)、低劑量SB預處理組(SB-L組)和高劑量SB預處理組(SB-H組)。同時選取15只同周齡SD大鼠僅穿線但不結扎(Sham組)。SB-L組和SB-H組分別于LAD結扎前30min注射50、100μg/kg SB,其余兩組注射等體積的0.9%氯化鈉溶液。分別在術前(T0)、缺血30min后(T1)、再灌注60min(T2)、120min(T3)及180min后(T4)檢測各組血漿腫瘤壞死因子(TNF)-a水平,處死大鼠并通過TTC染色分析缺血程度和梗死程度,將心臟組織包埋并采用免疫組織化學技術切片染色方法檢測心肌組織中細胞外信號調(diào)節(jié)激酶(extracellular signal-regulated kinase ERK)和C-Jun氨基末端激酶(C-Jun N-terminal kinase JNK)及凋亡細胞的表達。結果:與Sham組相比,Vehicle組除T0外的I/R其余時間點的TNF-a水平均升高(均P0.05);SB處理后可減輕TNF-a的升高且改善心肌缺血及梗死程度,ERK表達較Vehicle組增強,JNK表達較Vehicle組減弱(均P0.05),SB-H組的改善效果優(yōu)于SB-L組(P0.05)。結論:SB對心肌I/R損傷有改善作用,可降低心肌缺血及梗死程度,并促進ERK信號通路表達,抑制JNK信號通路的活化,抑制心肌細胞的凋亡。
【作者單位】： 武漢市第一醫(yī)院急診醫(yī)學科;
【關鍵詞】： 心肌缺血再灌注 SB ERK激酶 JNK蛋白
【基金】：武漢市衛(wèi)生局資助項目(No:wx12z01)
【分類號】：R363
【正文快照】： 持續(xù)的心肌缺血損傷會導致不可逆的心肌細胞死亡,因而再灌注恢復血流對于抵抗心肌細胞壞死十分重要,但同時也會促使心肌局部氧化應激和炎癥應答反應的產(chǎn)生,從而引起進一步的心肌損傷,稱之為缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)損傷[1-2]。心肌I/R的發(fā)生機制較為復雜,是多因

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本文編號：742628