本文關(guān)鍵詞：Toll樣受體2和4信號(hào)通路在炎癥治療中的作用和意義

  更多相關(guān)文章： Toll樣受體 信號(hào)通路 轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制 炎癥治療

【摘要】：脂多糖(LPS)在細(xì)菌破壞細(xì)胞的過(guò)程中起著重要的作用。Toll樣受體(TLR)2對(duì)LPS的識(shí)別是通過(guò)與TLR1和TLR6構(gòu)成異源二聚體來(lái)完成的,TLR2識(shí)別LPS后介導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)免疫反應(yīng)遵循髓樣分化因子(MyD)88依賴性通路。MyD88的死亡結(jié)構(gòu)域募集下游的白細(xì)胞介素-1受體相關(guān)激酶1和4,腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子6和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1活化激酶等信號(hào)分子,促使核因子-κB、激活蛋白1和P38促絲裂原激活蛋白激酶活化,繼而導(dǎo)致促炎癥細(xì)胞因子相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄。MyD88非依賴性通路分別募集和激活下游分子受體相互作用蛋白1或腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子3,通過(guò)核因子-κB、激活蛋白1和干擾素調(diào)節(jié)因子3,誘導(dǎo)Ⅰ型干擾素的產(chǎn)生。CD14和MyD2是LPS與TLR4結(jié)合的關(guān)鍵蛋白,控制CD14或MyD2可阻止LPS和TLR4的結(jié)合,將炎癥反應(yīng)阻斷在信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的上游。TLR2和TLR4對(duì)LPS的識(shí)別是引發(fā)炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵,限制細(xì)胞對(duì)TLR2和TLR4的表達(dá)是進(jìn)行炎癥控制最直接有效的方法。調(diào)控TLR2和TLR4信號(hào)通路,有望給予牙周炎、炎癥性腸炎、心血管疾病及和自身免疫性疾病等更有效和更安全的臨床治療。
【作者單位】： 南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院口腔科;南方醫(yī)科大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】： Toll樣受體 信號(hào)通路 轉(zhuǎn)導(dǎo)抑制 炎癥治療
【基金】：廣東省科技計(jì)劃項(xiàng)目(2010B060900053)
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： Toll樣受體(Toll-like receptor,TLR)是一種存在于哺乳動(dòng)物的跨膜蛋白,通過(guò)識(shí)別病原相關(guān)分子模式(pathogen associated molecular pattern,PAMP)參與機(jī)體的先后天免疫應(yīng)答。其中,TLR2和TLR4參與了細(xì)菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的識(shí)別和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),在LPS激發(fā)的炎癥免疫詹雪

【共引文獻(xiàn)】

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中國(guó)博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前5條

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【相似文獻(xiàn)】

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