發(fā)布時(shí)間：2017-08-22 05:40

  本文關(guān)鍵詞：谷氧還蛋白1調(diào)節(jié)高糖誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞自噬

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【摘要】：人谷氧還蛋白1(Grx1)在體內(nèi)具有廣泛的抗氧化、抗凋亡作用,與氧化應(yīng)激損傷導(dǎo)致的糖尿病和心肌病等多種疾病的發(fā)病機(jī)制密切相關(guān).研究表明,糖尿病心血管病與自噬調(diào)節(jié)異常密切相關(guān),但糖尿病心血管病變時(shí)自噬水平如何調(diào)節(jié)才能夠保護(hù)受損的心肌還尚未定論.為研究自噬在高糖誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡中的作用及其與Grx1的關(guān)系,以明確Grx1對(duì)高糖誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡的抑制作用及相關(guān)機(jī)制,本研究以高糖誘導(dǎo)大鼠心肌細(xì)胞H9c2建立高糖損傷模型,采用氧化還原蛋白免疫印跡法檢測(cè)蛋白質(zhì)的氧化水平.免疫印跡檢測(cè)活性caspase 3蛋白和自噬蛋白Beclin1和LC3以及抗凋亡蛋白Bcl-2的表達(dá)水平.研究發(fā)現(xiàn),高糖可誘導(dǎo)蛋白質(zhì)的氧化水平增加,而Grx1可拮抗高糖誘導(dǎo)的H9c2細(xì)胞中蛋白質(zhì)的氧化.并且含血清的高糖(25和50 mmol/L)作用H9c2心肌細(xì)胞后,自噬蛋白Beclin 1表達(dá)水平在6~48 h顯著上調(diào).同時(shí)發(fā)現(xiàn),活性caspase 3水平也呈時(shí)間依賴性表達(dá)上調(diào),caspase 3和自噬蛋白表達(dá)水平的同趨勢(shì)增加,說(shuō)明升高的自噬水平與心肌細(xì)胞凋亡的調(diào)節(jié)有關(guān).Grx1保護(hù)組的自噬蛋白及活性caspase 3表達(dá)水平均顯著下調(diào),Grx1抑制劑鎘組可拮抗Grx1調(diào)節(jié)的自噬蛋白和凋亡蛋白水平,說(shuō)明Grx 1通過(guò)抑制自噬及caspase 3水平抑制高糖誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡.以上研究結(jié)果提示,通過(guò)提高Grx1/GSH抗氧化系統(tǒng)功能,調(diào)節(jié)氧化還原穩(wěn)態(tài),可以有效減少高糖誘導(dǎo)的心肌損傷,保護(hù)糖尿病心臟功能.
【作者單位】： 齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院生物化學(xué)教研室;齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院腫瘤分子生物學(xué)研究室;齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院臨床生化檢驗(yàn)教研室;齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院生理學(xué)教研室;齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院臨床病原微生物學(xué)教研室;齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院生物遺傳學(xué)教研室;
【關(guān)鍵詞】： 谷氧還蛋白 糖尿病心肌病 自噬 凋亡
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金專項(xiàng)基金項(xiàng)目(No.31240006) 黑龍江省教育廳科學(xué)研究項(xiàng)目(No.12541902,No.12541805)資助~~
【分類號(hào)】：R346
【正文快照】： 糖尿病患者的心血管病風(fēng)險(xiǎn)顯著增加.心肌和血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖、分化及凋亡受細(xì)胞內(nèi)外多種因素的調(diào)節(jié),而氧化還原狀態(tài)的改變對(duì)調(diào)控細(xì)胞的生存或死亡尤為重要.細(xì)胞內(nèi)氧化還原狀態(tài)的變化受到細(xì)胞內(nèi)的氧化還原因子的調(diào)控.谷氧還蛋白1(glutaredoxin1,Grx 1)是一種具有重要生物學(xué)功

【相似文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前4條

1 董欽;王常松;張春晶;鄒朝霞;劉宏偉;孫麗紅;周宏博;;H_2O_2對(duì)ECV304細(xì)胞Grx mRNA表達(dá)的影響(英文)[J];哈爾濱醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào);2005年06期

2 張春晶,周宏博,鄒朝霞,董欽,于海濤;人谷氧還蛋白基因的分子克隆及表達(dá)[J];世界華人消化雜志;2005年13期

3 岳麗玲;;谷氧還蛋白與氧化應(yīng)激狀態(tài)[J];齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào);2007年20期

4 張春晶;于海濤;鄒朝霞;董欽;周宏博;;谷氧還蛋白的生物學(xué)活性及其與人類疾病的關(guān)系[J];生命的化學(xué);2006年02期

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本文編號(hào)：717386