發(fā)布時(shí)間：2017-08-20 18:32

  本文關(guān)鍵詞：白細(xì)胞介素-37介導(dǎo)炎癥反應(yīng)平衡保護(hù)小鼠心肌缺血再灌注損傷的機(jī)制

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【摘要】：目的:探討外源性重組人源性白細(xì)胞介素(IL)-37對(duì)小鼠心肌缺血再灌注損傷的影響。方法:8~10周雄性c57BL/6小鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象,隨機(jī)分為假手術(shù)組、缺血再灌注(I/R)對(duì)照組和I/R+IL-37干預(yù)組,每組6只。觀察各組小鼠I/R后心肌壞死面積及心功能(24h后),檢測(cè)缺血心肌處中性粒細(xì)胞募集(MPO),以及缺血心肌和血清中腫瘤壞死因子α(TNF-α)、IL-1β、IL-6、IL-10、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(TGF-β)表達(dá)(4h后)。結(jié)果:與假手術(shù)組比較,I/R對(duì)照組心功能明顯下降,TNF-α、IL-1β和IL-6水平明顯增高。IL-37干預(yù)組可以明顯抑制TNF-α、IL-1β和IL-6表達(dá),增加IL-10與TGF-β水平,減輕MPO,減少心肌壞死面積并改善心功能。結(jié)論:IL-37減輕小鼠心肌I/R損傷,可能與抑制MPO、降低促炎因子表達(dá)以及上調(diào)抗炎因子表達(dá)相關(guān)。
【作者單位】： 華中科技大學(xué)附屬協(xié)和醫(yī)院心內(nèi)科;廣西壯族自治區(qū)人民醫(yī)院心內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 白細(xì)胞介素- 缺血再灌注損傷 中性粒細(xì)胞 炎癥反應(yīng)
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No:81270354,81160045)
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)損傷是指心肌組織缺血一段時(shí)間后,血流重新恢復(fù),組織損傷程度不僅沒(méi)有減輕,反而較缺血時(shí)進(jìn)一步加重、器官功能進(jìn)一步惡化[1]。壞死心肌細(xì)胞和破壞的細(xì)胞外基質(zhì)等通過(guò)激活TLRs介導(dǎo)的固有免疫炎癥反應(yīng)是再灌注損傷發(fā)生發(fā)展的重要機(jī)制之

【共引文獻(xiàn)】

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【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：708244