本文關(guān)鍵詞：維生素K3誘導(dǎo)氧化應(yīng)激經(jīng)ERK信號途徑介導(dǎo)HeLa細(xì)胞發(fā)生自噬

  更多相關(guān)文章： 氧化應(yīng)激 細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶 自噬 HeLa細(xì)胞

【摘要】：目的:利用維生素K3(VK3)復(fù)制HeLa細(xì)胞氧化應(yīng)激模型,探討細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶(ERK)途徑在氧化應(yīng)激誘導(dǎo)自噬過程中的作用。方法:將人宮頸癌HeLa細(xì)胞隨機(jī)分為對照組、VK3組(30μmol·L-1)、U0126組(10μmol·L-1)和VK3(30μmol·L-1)+U0126(10μmol·L-1)組。MTT法檢測各組細(xì)胞生存率;Western blotting法檢測HeLa細(xì)胞中ERK1/2、磷酸化ERK1/2(Phospho-ERK1/2)、自噬相關(guān)蛋白LC3-Ⅱ、凋亡相關(guān)蛋白caspase-3及其活化片段cleaved caspase-3的表達(dá)水平;Hoechest 33342染色激光共聚焦觀察凋亡細(xì)胞核形態(tài)和細(xì)胞凋亡率。結(jié)果:與VK3組比較,VK3+U0126組HeLa細(xì)胞生存率降低(P0.05)。VK3組作用2、4和8hHeLa細(xì)胞中Phospho-ERK1/2表達(dá)水平增加(P0.05)。與對照組比較,VK3組HeLa細(xì)胞中LC3-Ⅱ蛋白表達(dá)水平增加(P0.05);與VK3組比較,VK3+U0126組HeLa細(xì)胞中LC3-Ⅱ蛋白表達(dá)水平降低(P0.05),cleaved caspase-3蛋白表達(dá)水平增加(P0.05)。與VK3組比較,VK3+U0126組HeLa細(xì)胞呈現(xiàn)凋亡細(xì)胞核形態(tài),細(xì)胞凋亡率升高(P0.05)。結(jié)論:氧化應(yīng)激通過ERK信號途徑誘導(dǎo)HeLa細(xì)胞發(fā)生自噬,被激活的細(xì)胞自噬能抑制VK3誘導(dǎo)HeLa細(xì)胞凋亡。
【作者單位】： 北華大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室;北華大學(xué)化學(xué)與生物學(xué)院實(shí)驗中心;北京昭衍新藥研究中心有限公司毒理部;吉林大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室;
【關(guān)鍵詞】： 氧化應(yīng)激 細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶 自噬 HeLa細(xì)胞
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助課題(81202552,81272876) 吉林省教育廳科研基金資助課題(吉教科合字2011第117號,吉教科合字2012第394號) 吉林省科技廳自然科學(xué)基金資助課題(201215103)
【分類號】：R363.2
【正文快照】： 不同抗癌藥物治療、饑餓和缺血再灌注時可產(chǎn)生大量反應(yīng)性氧簇(reactive oxygen species,ROS),發(fā)生氧化應(yīng)激。研究[1]顯示:ROS作為一種信號分子,可引起細(xì)胞自噬。細(xì)胞自噬的作用復(fù)雜,其調(diào)節(jié)信號途徑還需深入研究。細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶(external signal-regulated kinase,ERK)是

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本文編號：698986