本文關(guān)鍵詞：JNK信號通路與細胞凋亡

  更多相關(guān)文章： c-Jun氨基末端激酶信號通路 腫瘤耐藥 細胞凋亡

【摘要】：腫瘤耐藥的分子機制很復雜,包括染色體和基因表達的異常,細胞內(nèi)藥物蓄積減少,DNA損傷修復功能增強,細胞解毒功能增強,凋亡信號傳導異常、凋亡抑制因子表達異常等。其中凋亡及生存相關(guān)的細胞信號通路是目前研究的熱點。絲裂原活化蛋白激酶(mitogen activated-protein kinase,MAPK)信號通路是其中一條引人注目的通路。本文綜述了MAPK信號通路中的一條重要通路c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinases,JNK)信號通路,JNK信號通路與細胞凋亡的關(guān)系,以及其與腫瘤耐藥相關(guān)的研究。
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： c-Jun氨基末端激酶信號通路 腫瘤耐藥 細胞凋亡
【基金】：國家臨床重點�？平ㄔO(shè)項目經(jīng)費資助
【分類號】：R363
【正文快照】： 1 c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinases,JNK)信號通路簡介絲裂原活化蛋白激酶(mitogen activated-protein kinase,MAPK)是重要的細胞內(nèi)信號傳導系統(tǒng),負責將各種信號從細胞外傳遞到細胞核內(nèi)部,調(diào)節(jié)著多種重要的生理過程,包括新陳代謝、存活、細胞分裂、凋亡等[1-2]。在

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本文編號：686610