本文關(guān)鍵詞：miRNA-29a調(diào)控PTEN基因表達對PC12細胞功能的影響

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【摘要】：[目的]研究miR-29a對PC12細胞向神經(jīng)細胞分化的影響,為進一步探究miR-29a生物學(xué)作用奠定基礎(chǔ)。[方法]以PC12高分化(PC12D)細胞和PC12低分化(PC12poor D)細胞為研究對象,建立高表達miR-29a細胞模型(PC12-p LKO-miR-29a),以高表達p LKO.1-puro-vector空載的細胞(PC12-p LKO-vector)作為對照,使用嘌呤霉素篩選穩(wěn)定表達的細胞株,通過RT-PCR、細胞免疫熒光、Western blot觀察:1miR-29a對PTEN干擾效率;2PTEN干擾后PC12 poor D細胞形態(tài)學(xué)改變;3PC12-p LKO-miR-29a細胞株中神經(jīng)生長相關(guān)蛋白GAP-43變化。[結(jié)果]PC12D和PC12poor D細胞內(nèi)均有PTEN的表達;與PC12poor D細胞相比,PC12D細胞轉(zhuǎn)錄的PTEN水平較低,軸突較長、GAP-43表達較高。過表達miR-29a可以降低PTEN表達,增加PC12poor D細胞的GAP-43表達水平,促使PC12poor D細胞突起增加、軸突伸長。[結(jié)論]miR-29a能夠促進PC12細胞分化,軸突伸長,該過程同miR-29a抑制PTEN表達有關(guān),能夠為miR-29a治療神經(jīng)損傷提供研究基礎(chǔ)。
【作者單位】： 蘇州大學(xué)附屬第三人民醫(yī)院骨科;江蘇大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與醫(yī)學(xué)技術(shù)學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】： miRNAs PTEN 軸突伸長
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項目(編號30571878;81471263) 江蘇省常州市自然科學(xué)基金資助課題(批準(zhǔn)號:CJ20122027)
【分類號】：R329.2
【正文快照】： PTEN(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10)是1997年由Li等3個研究小組先后克隆命名[1],是迄今為止發(fā)現(xiàn)的第一個具有磷酸酶活性的抑癌基因,在細胞質(zhì)中有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶的雙重活性[2]。近來的研究發(fā)現(xiàn),腦、脊髓或外周神經(jīng)損傷后,PTEN蛋白的表達與

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本文編號：683850