MAPK通路對肺炎鏈球菌表面蛋白A促人類單核細(xì)胞分泌細(xì)胞因子的影響
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更多相關(guān)文章: 肺炎鏈球菌 單核細(xì)胞 MAPK ERK 細(xì)胞因子
【摘要】:目的研究肺炎鏈球菌表面蛋白A(Streptococcus pneumoniae surface protein A,SpspA)促人類單核細(xì)胞產(chǎn)生多種炎性細(xì)胞因子和趨化因子的可能機(jī)制。方法使用炎癥相關(guān)的信號分子ERK、p38MARK、pI3K、JAK的抑制劑預(yù)處理人類單核細(xì)胞后,觀察SpspA對細(xì)胞因子分泌作用的影響。然后利用流式細(xì)胞術(shù)和Western blot方法檢測SpspA對人嗜單核細(xì)胞中各信號分子磷酸化水平的影響。結(jié)果 ERK或p38MARK的抑制劑預(yù)處理人類單核細(xì)胞后,可以扭轉(zhuǎn)SpspA促細(xì)胞分泌炎性細(xì)胞因子和趨化因子的現(xiàn)象;而ERK、JNK的抑制劑無此效果。流式細(xì)胞術(shù)和Western blot方法均證實(shí)SpspA可以上調(diào)人類單核細(xì)胞中的ERK和p38MAPK蛋白的磷酸化水平。結(jié)論肺炎鏈球菌SpspA誘導(dǎo)人類單核細(xì)胞分泌細(xì)胞因子和趨化因子受MAPK家族中的ERK和p38MARK途徑調(diào)控。
【作者單位】: 重慶醫(yī)科大學(xué)病原生物學(xué)教研室;重慶市梁平縣人民醫(yī)院麻醉科;
【關(guān)鍵詞】: 肺炎鏈球菌 單核細(xì)胞 MAPK ERK 細(xì)胞因子
【分類號】:R378
【正文快照】: 據(jù)WHO統(tǒng)計,全球每年死于肺炎鏈球菌侵入性疾病的人數(shù)有1.6億[1],其中該菌引起的肺炎、菌血癥、腦膜炎等都有很高的發(fā)病率和死亡率[2-3]。研究表明,肺炎鏈球菌引起侵入性疾病在一定程度上歸根于菌體表面的毒力蛋白,這些蛋白們除了對宿主細(xì)胞有直接的損傷作用外,還可以介導(dǎo)或放
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