本文關(guān)鍵詞：L78部分氨基酸殘基對SERCA1a鈣轉(zhuǎn)運(yùn)功能的影響

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【摘要】：跨肌漿網(wǎng)膜的鈣離子ATP酶SERCA1a可在水解ATP的同時逆濃度梯度從胞漿轉(zhuǎn)運(yùn)鈣離子入肌漿網(wǎng),引發(fā)收縮的骨骼肌細(xì)胞舒張.目前對SERCA1a結(jié)構(gòu)與功能的研究,要領(lǐng)先于對其他P型離子轉(zhuǎn)運(yùn)ATP酶的研究.為了解SERCA1a跨膜螺旋M7與M8膜內(nèi)側(cè)連接部Linker78(L78)的功能,我們評估了L78部分氨基酸殘基突變對SERCA1a反應(yīng)循環(huán)的影響,發(fā)現(xiàn):除G864A之外的所有突變體均可不同程度地降低鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)速率;G862或P863氨基酸殘基的突變導(dǎo)致SERCA1a的ATP酶活性顯著降低或喪失,并引起由ATP或無機(jī)磷酸Pi生成的磷酸化酶中間體EP量顯著減少;A893被P取代對SERCA1a的影響與G862、P863突變相似;與野生型SERCA1a相比,G864A與FMQ873-875單突變體ATP酶活性及EP生成量無明顯差別.上述結(jié)果表明,M7、M8膜內(nèi)側(cè)連接部L78不僅與跨膜區(qū)鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)過程密切相關(guān),而且L78在GPG862-864處及A893附近的正確轉(zhuǎn)折對胞漿結(jié)構(gòu)域P的磷酸化也具有關(guān)鍵的遠(yuǎn)距離調(diào)控作用,提示L78的結(jié)構(gòu)及柔度對SERCA1a構(gòu)象正常的周期性變化至關(guān)重要.
【作者單位】： 中國醫(yī)科大學(xué)生物化學(xué)與分子生物學(xué)教研室;Department
【關(guān)鍵詞】： P型ATP酶 鈣離子ATP酶 SERCA 定點(diǎn)誘變 反應(yīng)循環(huán)
【基金】：日本文部省科學(xué)研究輔助金資助項(xiàng)目~~
【分類號】：R3411
【正文快照】： SERCA1a[1]是肌漿網(wǎng)-內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)ATP酶(sarco-endoplasmic reticulum Ca2+transportingATPase,SERCA)的成人骨骼肌型,利用自身水解ATP釋放的能量,將骨骼肌細(xì)胞胞漿內(nèi)的鈣離子逆濃度梯度主動轉(zhuǎn)運(yùn)入肌漿網(wǎng),保證肌肉收縮舒張的正常進(jìn)行.SERCA的其他亞型分布在不同組織細(xì)胞的，

本文編號：605223