Gαq蛋白和T淋巴細(xì)胞穩(wěn)態(tài)增殖在自身免疫中的作用研究
本文關(guān)鍵詞:Gαq蛋白和T淋巴細(xì)胞穩(wěn)態(tài)增殖在自身免疫中的作用研究
更多相關(guān)文章: T淋巴細(xì)胞 細(xì)胞增殖 自身免疫 GTP結(jié)合蛋白質(zhì)類 綜述
【摘要】:正異源三聚體G蛋白在跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中扮演重要角色,介導(dǎo)信號從細(xì)胞表面?zhèn)鬟f到細(xì)胞內(nèi)部[1]。哺乳動物細(xì)胞中1 000多種G蛋白偶聯(lián)受體(GPCR)的信號傳導(dǎo)并將其轉(zhuǎn)化為細(xì)胞應(yīng)答都是G蛋白共同功能[2-3]。根據(jù)α亞基單位的不同,G蛋白可分為4個亞家族:Gs、Gi/o、Gq/11和G12/13。大多數(shù)的α亞基高表達于免疫細(xì)胞表面。Gαq屬于Gq/11中的成員之一,其功能單位由Gnaq基
【作者單位】: 瀘州醫(yī)學(xué)院風(fēng)濕免疫科;
【關(guān)鍵詞】: T淋巴細(xì)胞 細(xì)胞增殖 自身免疫 GTP結(jié)合蛋白質(zhì)類 綜述
【分類號】:R392
【正文快照】: 異源三聚體G蛋白在跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中扮演重要角色,介導(dǎo)信號從細(xì)胞表面?zhèn)鬟f到細(xì)胞內(nèi)部[1]。哺乳動物細(xì)胞中1 000多種G蛋白偶聯(lián)受體(GPCR)的信號傳導(dǎo)并將其轉(zhuǎn)化為細(xì)胞應(yīng)答都是G蛋白共同功能[2-3]。根據(jù)α亞基單位的不同,G蛋白可分為4個亞家族:Gs、Gi/o、Gq/11和G12/13。大多數(shù)的α
【相似文獻】
中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條
1 王松;苗利光;李海濤;劉艷環(huán);王文昊;安亞雄;;白細(xì)胞介素2在自身免疫疾病發(fā)病機制中的作用研究進展[J];特產(chǎn)研究;2011年04期
2 郝飛;細(xì)胞毒T細(xì)胞相關(guān)分子4與自身免疫[J];臨床皮膚科雜志;2001年05期
3 朱珠;林有坤;;Foxp3與自身免疫[J];醫(yī)學(xué)綜述;2007年09期
4 馮穎,,張連峰,蔡有余;阿茨海默氏病與自身免疫[J];中國實驗動物學(xué)雜志;1996年04期
5 張紅燁;自身免疫與生殖[J];男科學(xué)報;1998年01期
6 蔣廷旺;吳傳勇;張玲珍;陳燕;周曄;朱燁;谷明莉;陳波;鄧安梅;仲人前;;PolyI:C誘導(dǎo)C57BL/6小鼠產(chǎn)生自身免疫樣病變[J];臨床軍醫(yī)雜志;2007年04期
7 郝旭蕾;羅文;何新宇;鄭曉輝;;HMGB1在自身免疫和炎癥疾病中的作用及研究進展[J];現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進展;2013年17期
8 孫德明;;體外糾正自身免疫小鼠的IL-2缺損[J];國外醫(yī)學(xué)(免疫學(xué)分冊);1984年02期
9 胡福廣;張皓峰;范振增;張慶俊;;中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷與自身免疫神經(jīng)保護的遺傳特性[J];免疫學(xué)雜志;2006年02期
10 李鴻飛;張曉剛;;自身免疫與動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展[J];心血管病學(xué)進展;2008年S1期
中國重要會議論文全文數(shù)據(jù)庫 前3條
1 崔天盆;;CRP與自身免疫[A];第一次全國中西醫(yī)結(jié)合檢驗醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會議暨中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會檢驗醫(yī)學(xué)專業(yè)委員會成立大會論文匯編[C];2014年
2 付萌;李巍;李承新;王剛;安金剛;王雷;史東梅;高天文;劉玉峰;;凋亡細(xì)胞誘發(fā)自身免疫:天然IgM的保護作用及機制[A];2006中國中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2006年
3 許鍇;;FOXP3研究進展[A];2007年浙江省醫(yī)學(xué)檢驗學(xué)學(xué)術(shù)年會論文匯編[C];2007年
中國重要報紙全文數(shù)據(jù)庫 前2條
1 余傳詩;我科學(xué)家發(fā)現(xiàn)調(diào)節(jié)自身免疫的新機制[N];光明日報;2007年
2 王蔚;我學(xué)者發(fā)現(xiàn)新蛋白,可調(diào)節(jié)自身免疫[N];新華每日電訊;2007年
本文編號:597191
本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/binglixuelunwen/597191.html