本文關(guān)鍵詞：白藜蘆醇聯(lián)合間充質(zhì)干細(xì)胞改善損傷內(nèi)皮細(xì)胞的代謝記憶效應(yīng)

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【摘要】：背景:白藜蘆醇聯(lián)合間充質(zhì)干細(xì)胞是否能夠進(jìn)一步改善高糖誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的不良記憶目前鮮有報(bào)道。目的:驗(yàn)證不同濃度的白藜蘆醇聯(lián)合間充質(zhì)干細(xì)胞對(duì)高糖誘導(dǎo)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞損傷代謝記憶效應(yīng)的保護(hù)作用。方法:將人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞分為10組:正常對(duì)照組、甘露醇對(duì)照組、高糖組、白藜蘆醇低劑量組(0.1μmol/L)、白藜蘆醇中劑量組(1μmol/L)、白藜蘆醇高劑量組(10μmol/L)、干細(xì)胞組、白藜蘆醇低劑量+干細(xì)胞組、白藜蘆醇中劑量+干細(xì)胞組及白藜蘆醇高劑量+干細(xì)胞組。分別于5.5 mmol/L葡萄糖培養(yǎng)第1,4,6天收集細(xì)胞培養(yǎng)上清液、提取細(xì)胞核蛋白,應(yīng)用ELISA法檢測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)上清中血管細(xì)胞黏附分子1、單核細(xì)胞趨化蛋白1、纖溶酶原激活劑抑制劑1的表達(dá)水平,以Western blot法檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)核因子κB的蛋白水平。結(jié)果與結(jié)論:與正常對(duì)照組相比,高糖可誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞核因子κB表達(dá)上調(diào),同時(shí)血管細(xì)胞黏附分子1、單核細(xì)胞趨化蛋白1和纖溶酶原激活劑抑制劑1水平升高,且在糖濃度恢復(fù)正常后仍持續(xù)上升。與高糖組相比,白藜蘆醇及其聯(lián)合干細(xì)胞干預(yù)后可以使內(nèi)皮細(xì)胞核因子κB表達(dá)及血管細(xì)胞黏附分子1、單核細(xì)胞趨化蛋白1和纖溶酶原激活劑抑制劑1水平呈白藜蘆醇劑量依賴(lài)性降低。干細(xì)胞組上述指標(biāo)與高糖組比差異無(wú)顯著性意義,甘露醇組與正常對(duì)照組相比差異無(wú)顯著性意義。結(jié)果提示白藜蘆醇可能通過(guò)核因子κB通路降低血管細(xì)胞黏附分子1、單核細(xì)胞趨化蛋白1和纖溶酶原激活劑抑制劑1水平,改善高糖代謝記憶效應(yīng)介導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞損傷。而間充質(zhì)干細(xì)胞發(fā)揮內(nèi)皮細(xì)胞保護(hù)作用可能不僅有賴(lài)于核因子κB通路。
【作者單位】： 青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科;
【關(guān)鍵詞】： 干細(xì)胞 臍帶臍血干細(xì)胞 間充質(zhì)干細(xì)胞 白藜蘆醇 人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞 代謝記憶 核因子κB
【分類(lèi)號(hào)】：R329.2
【正文快照】： 0引言Introduction糖尿病患者由于早期血糖控制不佳,即使后期血糖降至理想水平,血管并發(fā)癥仍持續(xù)進(jìn)展,這一現(xiàn)象稱(chēng)為高血糖的“代謝記憶效應(yīng)”。長(zhǎng)期高血糖所致的血管并發(fā)癥,尤其是動(dòng)脈粥樣硬化,是糖尿病患者病死率高的主要原因之一[1]。因此,早期干預(yù)“代謝記憶”的形成無(wú)疑是

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7 王黎明;臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞的分泌蛋白表達(dá)譜研究[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2014年

8 唐秋靈;人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞向男性生殖細(xì)胞分化的研究[D];汕頭大學(xué);2008年

9 徐小霞;人胎盤(pán)絨毛層間充質(zhì)干細(xì)胞體外培養(yǎng)的優(yōu)化及生物學(xué)特性的初步分析[D];蘇州大學(xué);2009年

10 王建軍;成人脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞體外長(zhǎng)期培養(yǎng)及成骨潛能的實(shí)驗(yàn)研究[D];蘭州大學(xué);2009年

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本文編號(hào)：544090