本文關(guān)鍵詞：金雀異黃素對(duì)脂多糖誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞MAPK和TLR信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的影響

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【摘要】：目的研究金雀異黃素對(duì)脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路和Toll樣受體(TLR)通路的影響。方法用100 ng/mL脂多糖和金雀異黃素分別處理RAW264.7巨噬細(xì)胞不同時(shí)間后,采用Western blot法檢測(cè)對(duì)MAPK信號(hào)通路蛋白磷酸化的影響;采用RT2 ProfilerTMPCR芯片檢測(cè)金雀異黃素對(duì)LPS誘導(dǎo)的TLR信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路基因表達(dá)的影響。結(jié)果 LPS能夠顯著誘導(dǎo)蛋白p38和p42/44磷酸化,激活MAPK信號(hào)通路,金雀異黃素能夠加強(qiáng)其作用,同時(shí),LPS能夠顯著誘導(dǎo)TLR信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的細(xì)胞因子基因表達(dá),包括IFN-β、IL-10、IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α、集落刺激因子2(CSF-2)、CSF-3、趨化因子CCL2和CXCL10、環(huán)氧合酶2(COX-2)、NF-κB1和IκB-α等,金雀異黃素能夠顯著降低這些上調(diào)基因的表達(dá)。結(jié)論金雀異黃素能夠顯著增強(qiáng)LPS激活的MAPK信號(hào)通路并抑制TLR信號(hào)通路的激活。
【作者單位】： 揚(yáng)州大學(xué)醫(yī)學(xué)院;亥姆霍茲感染研究中心;
【關(guān)鍵詞】： 金雀異黃素 脂多糖 RAW.巨噬細(xì)胞 MAPK TLR
【基金】：國(guó)家留學(xué)基金委-德國(guó)亥姆霍茲聯(lián)合會(huì)青年學(xué)者交流項(xiàng)目留金出([2007]3021) 揚(yáng)州大學(xué)高級(jí)人才科研啟動(dòng)基金(2012年) 江蘇省高校自然科學(xué)研究項(xiàng)目(13KJB310022) 中國(guó)博士后基金(2013M541741) 江蘇省中醫(yī)藥局科技項(xiàng)目(LZ13248)
【分類號(hào)】：R392.11
【正文快照】： 金雀異黃素是豆類中含量最多的異黃酮類,分布廣泛,對(duì)人類有保健作用,無(wú)明顯的毒副作用,相對(duì)分子質(zhì)量(Mr)小。金雀異黃素作用廣泛,包括抗腫瘤、抗氧化、抗病毒、抗炎,并有望應(yīng)用于治療肥胖和2型糖尿病[1-7],其在急性和慢性炎癥中均發(fā)揮作用,作用的主要靶點(diǎn)是通過(guò)抑制NF-κB和細(xì)

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4 李，

本文編號(hào)：543495