本文關(guān)鍵詞：IL-6顯著調(diào)節(jié)亞油酸棕櫚酸聯(lián)合誘導(dǎo)脂肪肝細(xì)胞模型中脂代謝的通路表達(dá)

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【摘要】：目的:探討白介素-6(interleukin-6,IL-6)在亞油酸(sodium oleate)、棕櫚酸(sodium palmitate)聯(lián)合誘導(dǎo)L-02脂肪肝細(xì)胞模型中的可能作用機(jī)理.方法:將亞油酸和棕櫚酸作用于人肝細(xì)胞株L-02形成脂肪浸潤的肝臟細(xì)胞模型.實(shí)時(shí)定量PCR和ELISA檢測細(xì)胞內(nèi)及外分泌IL-1β、IL-6和IL-17α的表達(dá)水平,Western blot檢測細(xì)胞胰島素受體底物1(insulin receptor substrate 1,IRS-1),Grb2相關(guān)結(jié)合蛋白2(Grb2-associated binder 2,Gab2),磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide-3-kinase,PI3K),蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)和細(xì)胞因子信號抑制因子-3(suppressor of cytokine signaling-3,S O C S3)的信號表達(dá).蛋白芯片方法檢測對照組以及脂肪肝模型組中IL-6下游信號通路蛋白質(zhì)分子的磷酸化水平.結(jié)果:在脂肪酸處理的肝臟L-02細(xì)胞中,IL-6在細(xì)胞內(nèi)外表達(dá)均明顯升高,IL-17α在體外肝臟細(xì)胞表達(dá)無變化,IL-1β在體外肝臟細(xì)胞內(nèi)m RNA水平表達(dá)顯著升高,但是在細(xì)胞外無分泌(P0.05).IRS-1、Gab2、a-tubulin、PI3K、A K T和S O C S3在兩者細(xì)胞中表達(dá)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.蛋白芯片研究發(fā)現(xiàn)IL-6下游Shc/E R K信號通路(S h c,E R K)、m TO R信號通路(p70S6K)及P I3K/A K T信號通路(A K T2)均有激活,而下游核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信號通路可能受到抑制(IKKβ).此外,IL-6能夠引起磷酸化的GSK3β、PKCζ、e IF4E等分子的磷酸化水平也顯著上調(diào).結(jié)論:IL-6在脂代謝中發(fā)揮重要的作用.L-02細(xì)胞脂肪浸潤過程中,IL-6表達(dá)量上調(diào)并分泌后,其下游信號通路被廣泛激活.
【作者單位】： 復(fù)旦大學(xué)附屬華東醫(yī)院消化科;
【關(guān)鍵詞】： 白介素- 亞油酸 棕櫚酸 脂肪肝
【基金】：上海市衛(wèi)生局青年科研基金資助項(xiàng)目,No.2010Y063 上海市衛(wèi)生系統(tǒng)優(yōu)秀學(xué)科帶頭人培養(yǎng)計(jì)劃基金資助項(xiàng)目,No.XBR2013091~~
【分類號】：R363
【正文快照】： ■背景資料非酒精性脂肪性肝病(non-alco-h o l i c f a t t y l i v e rdisease,NAFLD)逐漸成為影響人民健康的常見疾病,其發(fā)病機(jī)制不明確.細(xì)胞因子及胰島素抵抗在發(fā)病中起重要作用.白介素-6(interleu-kin-6,IL-6)在胰島素抵抗和脂代謝中起重要作用,參與了NAFLD的發(fā)病.IL-6通

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本文編號：529558