本文關(guān)鍵詞：PPAR-γ激動劑抑制IFN-γ和TNF-α誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞趨化因子表達(dá)

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【摘要】：目的探討過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPAR-γ)激動劑15-脫氧-12,14-前列腺素J2(15d-PGJ2)對IFN-γ和TNF-α共同誘導(dǎo)HK-2腎小管上皮細(xì)胞趨化因子表達(dá)的影響。方法在IFN-γ和TNF-α聯(lián)合刺激HK-2細(xì)胞的同時加入不同濃度的15d-PGJ2共同作用48 h,用實時定量PCR(qRT-PCR)和ELISA分別檢測CXCL9、CXCL10和CXCL11的mRNA表達(dá)和蛋白分泌水平。結(jié)果在HK-2細(xì)胞中,IFN-γ和TNF-α聯(lián)合刺激能夠誘導(dǎo)趨化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11的mRNA表達(dá)和蛋白分泌;經(jīng)不同濃度的15d-PGJ2干預(yù)后,CXCL9、CXCL10、CXCL11的mRNA表達(dá)和蛋白分泌均被抑制,在15d-PGJ2濃度為2.0 ng/mL時,15d-PGJ2對CXCL9、CXCL10、CXCL11的mRNA和蛋白分泌的影響最大,與IFN-γ聯(lián)合TNF-α組(15d-PGJ2濃度為0 ng/mL)相比,CXCL9、CXCL10、CXCL11的mRNA分別下降76.8%、78.7%和81.9%,培養(yǎng)上清中趨化因子蛋白分泌分別下降66.9%、86.6%和39.9%,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論 PPAR-γ激動劑可抑制IFN-γ和TNF-α聯(lián)合作用誘導(dǎo)的腎小管上皮細(xì)胞趨化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11表達(dá)。
【作者單位】： 福建中醫(yī)藥大學(xué)附屬人民醫(yī)院檢驗科;福建中醫(yī)藥大學(xué);福建醫(yī)科大學(xué)附屬協(xié)和醫(yī)院檢驗科;南京軍區(qū)福州總醫(yī)院泌尿外科;
【關(guān)鍵詞】： 過氧化物酶體增殖物激活受體γ 趨化因子 人腎小管上皮細(xì)胞 細(xì)胞因子
【基金】：福建省自然科學(xué)基金(2013J01323) 福建省醫(yī)學(xué)創(chuàng)新課題(2011-CX-28) 福建省教育廳課題(JB11066) 福建中醫(yī)藥大學(xué)校管課題(XB2011020)
【分類號】：R392.11
【正文快照】： 移植物單個核細(xì)胞(特別是T淋巴細(xì)胞)浸潤是移植排斥反應(yīng)的重要病理學(xué)特征,但循環(huán)血液中T細(xì)胞向移植物定向遷移與聚集的調(diào)控機制尚未完全闡明。趨化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11對Th1細(xì)胞具有強大的募集作用,在Th1細(xì)胞向移植物遷移和浸潤的過程中發(fā)揮主要作用,因此被認(rèn)為是引起移

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號：525290