本文關(guān)鍵詞：信號轉(zhuǎn)導實驗室揭示GPCR功能選擇性信號轉(zhuǎn)導分子機理

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【摘要】：正北京大學分子醫(yī)學研究所肖瑞平研究團隊一項最新研究揭示了G蛋白偶聯(lián)受體(G-protein coupled receptor,GPCR)"功能選擇性"信號轉(zhuǎn)導的分子機理,研究論文"Tyrosine 308 is necessary for Gs-biased signaling of β2-Adrenoceptor"于5月15日在線發(fā)表于The Journal of Biological Chemistry[1].GPCR一直是基礎(chǔ)研究的熱點和重要的藥物靶點,以GPCR作為靶點的處方藥物占據(jù)世界藥物市場的50%.近年提出的GPCR功能選擇理論預示,不同配體可以誘導GPCR的不同構(gòu)象,從而選擇性地激活
【作者單位】： 北京大學分子醫(yī)學研究所;
【關(guān)鍵詞】： 信號轉(zhuǎn)導;GPCR;藥物靶點;處方藥物;基礎(chǔ)研究;分子醫(yī)學;偏向性;激動劑;跨膜螺旋;biased;
【分類號】：R3416
【正文快照】： 北京大學分子醫(yī)學研究所肖瑞平研究團隊一項最新研究揭示了G蛋白偶聯(lián)受體(G-protein coupledreceptor,GPCR)“功能選擇性”信號轉(zhuǎn)導的分子機理,研究論文“Tyrosine 308 is necessary for Gs-biasedsignaling of?2-Adrenoceptor”于5月15日在線發(fā)表于The Journal of Biological

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本文編號：519163