本文關(guān)鍵詞：HBV通過上調(diào)肝細(xì)胞表面Galectin-9的表達(dá)抑制NK細(xì)胞的功能，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：為了探討HBV感染后Tim-3/Galectin-9信號(hào)通路對(duì)NK細(xì)胞功能的影響,我們首先利用RT-PCR和FACS法比較四種不同肝癌細(xì)胞系HepG2、HepG2-N1、HBV陽性的HepG2.2.15和HepG2-HBV細(xì)胞表面Galectin-9的表達(dá)差異,繼而觀察NK細(xì)胞對(duì)不同Galectin-9表達(dá)水平的靶細(xì)胞的殺傷效率和產(chǎn)生IFN-γ能力的變化,并采用Annexin V/PI雙染法觀察Galectin-9對(duì)NK細(xì)胞凋亡的影響。結(jié)果顯示,HBV陽性的HepG2-HBV和HepG2.2.15細(xì)胞表面Galectin-9的表達(dá)明顯高于HepG2和HepG2-N1細(xì)胞,NK細(xì)胞對(duì)高表達(dá)Galectin-9的HepG2-HBV和HepG2.2.15細(xì)胞的殺傷能力明顯低于低表達(dá)Galectin-9的HepG2細(xì)胞,產(chǎn)生IFN-γ的能力亦明顯降低。Galectin-9重組蛋白抑制NK細(xì)胞的殺傷效率并促進(jìn)其發(fā)生凋亡;阻斷Tim-3/Galectin-9信號(hào)可在一定程度上恢復(fù)NK細(xì)胞的功能。結(jié)果表明,HBV感染可通過誘導(dǎo)肝細(xì)胞表面Galectin-9的表達(dá)抑制NK細(xì)胞殺傷和IFN-γ分泌能力,并促使其發(fā)生凋亡,這可能是HBV感染易造成機(jī)體細(xì)胞免疫耐受的重要原因之一。
【作者單位】： 山東大學(xué)藥學(xué)院免疫藥理與免疫治療研究所;
【關(guān)鍵詞】： HBV NK細(xì)胞 Galectin- 共抑制受體
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81273220;31200651) 國(guó)家重點(diǎn)基礎(chǔ)研究發(fā)展計(jì)劃(973)資助項(xiàng)目(2013CB944901)
【分類號(hào)】：R392.11
【正文快照】： 乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)是一種嗜肝性病毒,基因組由不完整的環(huán)狀雙鏈DNA組成[1]。基因組全長(zhǎng)3128bp,包括S、C、P與X四個(gè)閱讀框架區(qū),分別編碼S抗原、核心蛋白、DNA聚合酶以及X蛋白。HBV急性感染早期,固有免疫細(xì)胞尤其是NK細(xì)胞是清除HBV病毒的主要效應(yīng)細(xì)胞[2]。但

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本文編號(hào)：509474