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非酒精性脂肪性肝病模型大鼠飲食或二甲雙胍干預(yù)后肝視黃醇結(jié)合蛋白4表達(dá)

發(fā)布時間:2017-06-26 06:03

  本文關(guān)鍵詞:非酒精性脂肪性肝病模型大鼠飲食或二甲雙胍干預(yù)后肝視黃醇結(jié)合蛋白4表達(dá),,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。


【摘要】:背景:目前關(guān)于血清視黃醇結(jié)合蛋白4在非酒精性脂肪性肝病中的表達(dá)水平仍存在爭議。目的:研究飲食或二甲雙胍干預(yù)對非酒精性脂肪性肝病大鼠肝臟視黃醇結(jié)合蛋白4表達(dá)的影響。方法:將50只SD大鼠隨機(jī)分為6組,8周對照組,正常飲食8周后處死;8周高脂組,高脂飲食8周制作非酒精性脂肪性肝病模型,隨后處死;16周對照組,正常飲食16周后處死;16周高脂組,高脂飲食16周后處死;飲食干預(yù)組,8周高脂飲食后再正常飲食8周,隨后處死;二甲雙胍治療組,8周高脂飲食后,繼續(xù)8周高脂飲食,同時給予二甲雙胍灌胃治療,隨后處死。采用ELISA法檢測血清視黃醇結(jié)合蛋白4水平及生化指標(biāo),免疫組織化學(xué)法、Western blotting法、RT-PCR法檢測肝臟組織視黃醇結(jié)合蛋白4表達(dá)。結(jié)果與結(jié)論:高脂飲食成功建立非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,隨造模時間延長,大鼠肝臟由單純性脂肪肝逐漸進(jìn)展成為脂肪性肝炎。飲食干預(yù)可改善高脂飲食引發(fā)的肝組織視黃醇結(jié)合蛋白4表達(dá)下降、肝功能異常、脂代謝紊亂和胰島素抵抗,二甲雙胍治療僅改善了高脂飲食引發(fā)的肝脂肪變。結(jié)果表明肝組織視黃醇結(jié)合蛋白4表達(dá)的改變可能在非酒精性脂肪性肝病發(fā)病中起一定作用,飲食干預(yù)應(yīng)作為防治非酒精性脂肪性肝病的基本措施,二甲雙胍可以改善非酒精性脂肪性肝病的肝脂肪變。
【作者單位】: 廈門大學(xué)附屬中山醫(yī)院(福建醫(yī)科大學(xué)廈門中山教學(xué)醫(yī)院)內(nèi)分泌科;廈門大學(xué)附屬中山醫(yī)院(福建醫(yī)科大學(xué)廈門中山教學(xué)醫(yī)院)病理科;廈門大學(xué)附屬中山醫(yī)院(福建醫(yī)科大學(xué)廈門中山教學(xué)醫(yī)院)消化內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】大鼠 脂肪肝 視黃醇結(jié)合蛋白類 實(shí)驗(yàn)動物 組織工程 非酒精性脂肪性肝病 視黃醇結(jié)合蛋白 飲食干預(yù) 二甲雙胍 肝組織病理
【基金】:福建省醫(yī)學(xué)創(chuàng)新課題項(xiàng)目資助(2011-CXB-37)~~
【分類號】:R-332;R575.5
【正文快照】: 東省淄博市人,漢族,2000年北京大學(xué)畢業(yè),博士,主任醫(yī)師,副教授,主要從事糖尿病、肥胖等內(nèi)分泌代謝性疾病的研究。2014.49.024[http://www.crter.org](2014)49-08007-08稿件接受:2014-09-09Ma Hong,M.D.,Ph.D.,Chiefphysician,Associate professor,Department of Endocrinology

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本文編號:485028

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