本文關(guān)鍵詞：p110δ突變失活上調(diào)血管MMPs表達并引發(fā)血管壁結(jié)構(gòu)損傷，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:研究p110δD910A基因突變失活(p110δ-mutant)對動脈血管結(jié)構(gòu)的影響及機制。方法:選取8周齡雄性的野生型(WT)小鼠與p110δ-mutant小鼠(n=20;20~25 g),取胸主動脈進行石蠟包埋,HE染色,采用免疫組化、免疫熒光以及real-time PCR等方法,研究p110δ突變對小鼠動脈血管形態(tài)變化的影響及機制。結(jié)果:與WT相比,p110δ突變失活后小鼠主動脈血管壁變薄,管腔變大。p110δ突變失活后主動脈血管壁形態(tài)紊亂,彈力纖維局部斷裂,血管中內(nèi)皮細胞凋亡。p110δ突變失活后主動脈血管α平滑肌肌動蛋白(α-SMA)表達量、膠原Ⅰ和膠原Ⅳ含量減少。p110δ突變失活后主動脈血管中的基質(zhì)金屬蛋白酶-3(MMP-3)和MMP-9的mRNA水平明顯升高。結(jié)論:PI3K活性在維持小鼠動脈血管的正常形態(tài)中起重要作用,p110δ突變失活后可能通過上調(diào)基質(zhì)金屬蛋白酶的表達促進血管壁結(jié)構(gòu)的破壞。
【作者單位】： 廣東藥學院血管生物學研究所;廣東藥學院基礎(chǔ)學院;廣東省實驗動物監(jiān)測所;廣東藥學院健康學院;
【關(guān)鍵詞】： pδ 基質(zhì)金屬蛋白酶 動脈血管壁損傷
【基金】：國家自然科學基金資助項目(No.31271455;No.31200861) 國家科技部“973”項目(No.2010CB529703)
【分類號】：R363
【正文快照】： 磷酯酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-ki-nase,PI3K)家族,參與如細胞生長、細胞增殖、細胞分化、細胞運動性、細胞存活和胞內(nèi)運輸?shù)纫幌盗屑毎δ芑顒?發(fā)揮重要的生物學作用。PI3Ks能特異性地催化磷酯酰肌醇3位羥基磷酸化,產(chǎn)生具有第二信使作用的肌醇脂物質(zhì)的激酶,也被

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本文編號：483029