本文關(guān)鍵詞：p110δ突變失活上調(diào)血管MMPs表達(dá)并引發(fā)血管壁結(jié)構(gòu)損傷，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:研究p110δD910A基因突變失活(p110δ-mutant)對(duì)動(dòng)脈血管結(jié)構(gòu)的影響及機(jī)制。方法:選取8周齡雄性的野生型(WT)小鼠與p110δ-mutant小鼠(n=20;20~25 g),取胸主動(dòng)脈進(jìn)行石蠟包埋,HE染色,采用免疫組化、免疫熒光以及real-time PCR等方法,研究p110δ突變對(duì)小鼠動(dòng)脈血管形態(tài)變化的影響及機(jī)制。結(jié)果:與WT相比,p110δ突變失活后小鼠主動(dòng)脈血管壁變薄,管腔變大。p110δ突變失活后主動(dòng)脈血管壁形態(tài)紊亂,彈力纖維局部斷裂,血管中內(nèi)皮細(xì)胞凋亡。p110δ突變失活后主動(dòng)脈血管α平滑肌肌動(dòng)蛋白(α-SMA)表達(dá)量、膠原Ⅰ和膠原Ⅳ含量減少。p110δ突變失活后主動(dòng)脈血管中的基質(zhì)金屬蛋白酶-3(MMP-3)和MMP-9的mRNA水平明顯升高。結(jié)論:PI3K活性在維持小鼠動(dòng)脈血管的正常形態(tài)中起重要作用,p110δ突變失活后可能通過上調(diào)基質(zhì)金屬蛋白酶的表達(dá)促進(jìn)血管壁結(jié)構(gòu)的破壞。
【作者單位】： 廣東藥學(xué)院血管生物學(xué)研究所;廣東藥學(xué)院基礎(chǔ)學(xué)院;廣東省實(shí)驗(yàn)動(dòng)物監(jiān)測(cè)所;廣東藥學(xué)院健康學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】： pδ 基質(zhì)金屬蛋白酶 動(dòng)脈血管壁損傷
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.31271455;No.31200861) 國(guó)家科技部“973”項(xiàng)目(No.2010CB529703)
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 磷酯酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-ki-nase,PI3K)家族,參與如細(xì)胞生長(zhǎng)、細(xì)胞增殖、細(xì)胞分化、細(xì)胞運(yùn)動(dòng)性、細(xì)胞存活和胞內(nèi)運(yùn)輸?shù)纫幌盗屑?xì)胞功能活動(dòng),發(fā)揮重要的生物學(xué)作用。PI3Ks能特異性地催化磷酯酰肌醇3位羥基磷酸化,產(chǎn)生具有第二信使作用的肌醇脂物質(zhì)的激酶,也被

【相似文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 許慈;戴強(qiáng);楊文燕;趙力民;包玉潔;王碧君;程們;;磷脂酰肌醇3-激酶p110β在胃癌中的表達(dá)及其與預(yù)后的關(guān)系[J];內(nèi)科理論與實(shí)踐;2012年04期

2 ;[J];;年期

3 ;[J];;年期

4 ;[J];;年期

5 ;[J];;年期

6 ;[J];;年期

7 ;[J];;年期

8 ;[J];;年期

9 ;[J];;年期

10 ;[J];;年期

中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前3條

1 徐哲;液固兩相流條件下P110鋼沖刷腐蝕研究[D];東北石油大學(xué);2011年

2 盧永斌;P110鋼高溫鹽酸酸化緩蝕劑研究[D];西安石油大學(xué);2012年

3 周學(xué)陽;元素硫和CO_2對(duì)P110鋼腐蝕行為的影響[D];西安工業(yè)大學(xué);2014年

  本文關(guān)鍵詞：p110δ突變失活上調(diào)血管MMPs表達(dá)并引發(fā)血管壁結(jié)構(gòu)損傷，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號(hào)：483029