本文關(guān)鍵詞：容量激活性氯離子通道在低氧高二氧化碳處理的大鼠PASMCs的表達(dá)及其與MAPK通路的關(guān)系，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:探討容量激活性氯離子通道(CLC3)在低氧高二氧化碳處理的大鼠肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞(PASMCs)中的表達(dá)變化及其與MAPK信號(hào)通路的關(guān)系。方法:酶消化法取雄性SD大鼠PASMCs進(jìn)行原代培養(yǎng),采用小鼠抗大鼠α-平滑肌肌動(dòng)蛋白免疫熒光細(xì)胞化學(xué)法進(jìn)行細(xì)胞鑒定;復(fù)制低氧高二氧化碳模型,采用免疫印跡法檢測(cè)CLC3蛋白的表達(dá);采用RT-PCR技術(shù)測(cè)定CLC3 mRNA水平的表達(dá)。結(jié)果:(1)與對(duì)照組比較,低氧高二氧化碳組PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表達(dá)量均顯著上調(diào)(均P0.01);(2)與低氧高二氧化碳組比較,ERK抑制劑U0126+低氧高二氧化碳組PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表達(dá)量均顯著下調(diào)(均P0.01);p38抑制劑SB203580+低氧高二氧化碳組PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表達(dá)量均明顯上調(diào)(均P0.01);p38激活劑茴香霉素+低氧高二氧化碳組PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表達(dá)水平均顯著下降(P0.05和P0.01)。結(jié)論:低氧高二氧化碳可上調(diào)大鼠PASMCs CLC3 mRNA和蛋白的表達(dá);ERK1/2通路介導(dǎo)了低氧高二氧化碳誘導(dǎo)的大鼠PASMCs CLC3表達(dá),而p38 MAPK通路活化則下調(diào)低氧高二氧化碳誘導(dǎo)的CLC3 mRNA和蛋白表達(dá)。
【作者單位】： 溫州醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室;浙江省醫(yī)學(xué)科學(xué)院衛(wèi)生學(xué)研究所毒理學(xué)研究室;
【關(guān)鍵詞】： 低氧 高碳酸血癥 容量激活性氯離子通道 p MAPK通路 ERK/通路 大鼠
【基金】：浙江省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.Y2080760) 浙江省中醫(yī)藥重點(diǎn)學(xué)科建設(shè)計(jì)劃項(xiàng)目(No.2012-XK-A28)
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 以往研究發(fā)現(xiàn),容量激活性氯離子通道(volume-activated chloride channel,CLC3)廣泛存在于肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞上,與肌張力、細(xì)胞容量的調(diào)節(jié)和電活動(dòng)有關(guān)[1]。Xiao等[2]研究證實(shí),阻斷氯離子通道可明顯抑制內(nèi)皮素1誘導(dǎo)的主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞增殖。Hisadome等[3]研究表明,CLC3阻斷劑

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本文編號(hào)：482873