本文關鍵詞：HCMV感染對惡性膠質瘤U87細胞增殖及ATF5表達的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：人巨細胞病毒(HCMV)能夠誘導腫瘤細胞的惡性轉化,但其分子機制尚有待進一步探索。探討HCMV是否通過調控轉錄激活因子5(ATF5)的表達變化促進膠質瘤細胞的增殖。采用HCMV AD169株(MOI=5)感染神經(jīng)膠質瘤U87細胞株,MTT方法觀察HCMV感染0、12、24、48 h后細胞的增殖活性。Real-time PCR及Western-blot檢測HCMV感染U87細胞后ATF5基因及蛋白的表達水平變化。以慢病毒為載體的靶向ATF5小干擾RNA構建載體,敲低ATF5表達水平后感染HCMV,MTT檢測病毒感染細胞的增殖活性變化。HCMV感染神經(jīng)膠質瘤U87細胞后,與未感染組比較,增值活性明顯升高(P0.05),ATF5表達水平上升,表明HCMV感染使膠質瘤細胞增殖活性提高,細胞抗凋亡能力增強。成功構建沉默ATF5細胞系siATF5 U87,HCMV感染siATF5 U87細胞后使細胞增殖活性減弱,抗凋亡能力下降。以上實驗結果表明,HCMV感染上調膠質瘤U87細胞ATF5的表達水平,促進細胞的增殖。因此HCMV感染可能通過調控ATF5信號通路增加細胞惡性性狀,為治療膠質瘤提供一個新的思路。
【作者單位】： 青島大學醫(yī)學院病原生物學教研室;
【關鍵詞】： 膠質瘤細胞U 人巨細胞病毒 細胞增殖 轉錄激活因子
【基金】：國家自然科學基金(81070501) 山東省“病原生物學”泰山學者工程資助項目
【分類號】：R373;R739.4
【正文快照】： 人巨細胞病毒(human cytomegalovirus,HC-MV)屬皰疹病毒β亞科,是人類皰疹病毒中基因組最大的一種病毒[1]。研究發(fā)現(xiàn),HCMV在膠質瘤中有很高的感染率,且HCMV可誘導細胞惡性轉化和關鍵細胞通路功能障礙[2]。但HCMV在膠質瘤發(fā)生、發(fā)展中具體的分子機制還有待進一步探討。有研究者

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