發(fā)布時(shí)間：2017-06-22 12:14

  本文關(guān)鍵詞：缺氧小鼠滋養(yǎng)細(xì)胞HMGB1通過(guò)TLR4增加內(nèi)皮細(xì)胞通透性，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:探討高遷移率族蛋白1-Toll樣受體4(HMGB1-TLR4)信息途徑在子癇前期(PE)內(nèi)皮細(xì)胞屏障功能障礙過(guò)程中的作用。方法:原代培養(yǎng)C57BL/6小鼠胎盤(pán)滋養(yǎng)細(xì)胞(PMT)與腹主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞(MAECs),PMT或HMGB1 siRNA干預(yù)后的PMT缺氧培養(yǎng),將缺氧培養(yǎng)PMT上清或rHMGB1作用于MAECs。檢測(cè)缺氧培養(yǎng)PMT的細(xì)胞活性、細(xì)胞凋亡、高遷移率族蛋白(HMGB1)基因與蛋白表達(dá)水平;檢測(cè)缺氧培養(yǎng)PMT上清處理MAECs后,Toll樣受體4(TLR4)蛋白表達(dá)及單層細(xì)胞通透性。再利用TLR4基因敲除小鼠(TLR4-/-)MAECs,觀察缺氧培養(yǎng)PMT上清對(duì)TLR4基因敲除MAECs通透性的改變。結(jié)果:缺氧24h可誘導(dǎo)PMT HMGB1 mRNA、蛋白表達(dá)增加,缺氧培養(yǎng)上清HMGB1含量顯著高于常氧培養(yǎng)組(P0.05);PMT缺氧培養(yǎng)上清可明顯增加MAECs單層細(xì)胞的通透性及TLR4蛋白表達(dá),siRNA沉默PMT HMGB1或MAECs TLR4基因敲除可逆轉(zhuǎn)PMT缺氧培養(yǎng)誘導(dǎo)的MAECs單層細(xì)胞通透性(P0.05)。結(jié)論:缺氧小鼠滋養(yǎng)細(xì)胞釋放HMGB1通過(guò)TLR4途徑增加MAECs通透性。
【作者單位】： 上海交通大學(xué)附屬第六人民醫(yī)院產(chǎn)科重癥監(jiān)護(hù)中心 婦產(chǎn)科研究所;Department
【關(guān)鍵詞】： 滋養(yǎng)細(xì)胞 缺氧 HMGB 內(nèi)皮細(xì)胞 通透性
【基金】：國(guó)家自然基金青年基金(No:31101065)
【分類(lèi)號(hào)】：R363
【正文快照】： 高遷移率族蛋白1(high mobility group box 1,HMGB1)普遍存在于哺乳動(dòng)物細(xì)胞,是一種高度保守的核蛋白,調(diào)節(jié)核蛋白翻譯,細(xì)胞在缺氧等病理狀態(tài)下可釋放到包漿與細(xì)胞外,參與組織的炎性損傷。近期研究發(fā)現(xiàn),HMGB1參與了內(nèi)皮細(xì)胞屏障功能障礙的病理過(guò)程[1-3]。目前滋養(yǎng)細(xì)胞缺氧后引

【共引文獻(xiàn)】

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【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：471805