本文關鍵詞：Notch信號在神經(jīng)肽P物質(zhì)對高氧暴露肺泡Ⅱ型上皮細胞的保護作用機制，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的探討Notch信號在神經(jīng)肽P物質(zhì)(substance P,SP)對高氧狀態(tài)下早產(chǎn)大鼠肺泡Ⅱ型上皮細胞(AECⅡ)的作用機制。方法將原代分離培養(yǎng)的大鼠孕19d胎鼠AECⅡ隨機分為4組:空氣組和高氧組分別暴露在210mL/L和950mL/L氧氣中;高氧+SP組于暴露前加SP;高氧+SP+L703.606組在高氧+SP組基礎上加入SP受體拮抗劑L703.606。各組均培養(yǎng)24h后,流式細胞儀檢測細胞凋亡率;微孔板檢測系統(tǒng)和激光共聚焦顯微鏡檢測超氧化物陰離子水平;四甲基偶氮唑鹽(MTT)比色法測定細胞增殖能力;QPCR檢測Notch1、Notch3基因的表達;Western blot檢測Notch1、Notch3蛋白的表達。結果與空氣組比較,高氧組細胞凋亡率及超氧化物陰離子的含量均顯著增高,增殖率顯著下降(P0.01);高氧+SP組可顯著降低細胞凋亡率及超氧化物陰離子的表達,提高細胞增殖率(P0.01)。高氧組Notch1基因和蛋白的表達均明顯降低(P0.01),Notch3基因和蛋白水平表達均明顯升高(P0.01),高氧+SP組與單純高氧組比較,Notch1基因和蛋白水平表達升高,Notch3基因和蛋白水平表達降低,差異具有統(tǒng)計學意義(P0.01)。高氧+SP+L703.606組與高氧組各指標比較差異均無統(tǒng)計學意義(P0.05)。結論 SP可通過調(diào)控Notch信號通路的表達,抑制高氧誘發(fā)的AECⅡ細胞凋亡,減輕氧化損傷,促進細胞增殖的作用。
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學附屬兒童醫(yī)院PICU 兒童發(fā)育疾病研究省部共建教育部重點實驗室;太鋼總醫(yī)院;
【關鍵詞】： 高氧 肺泡Ⅱ型上皮細胞(AECⅡ) 神經(jīng)肽P物質(zhì) Notch Notch 肺損傷 早產(chǎn)大鼠
【基金】：國家自然科學基金資助項目(No.30973218) 重慶市衛(wèi)生局2009年度醫(yī)學科研計劃項目(重點項目)(2009-1-40)~~
【分類號】：R322.35
【正文快照】： 慢性肺疾病(chronic lung disease,CLD)或支氣管肺發(fā)育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是新生兒持續(xù)用氧治療后的一種肺氧化性損傷疾病,嚴重影響患兒的肺發(fā)育和呼吸功能[1]。肺泡Ⅱ型上皮細胞(alveolar epithelial cell typeⅡ,AECⅡ)作為肺組織的干細胞,其增殖分化不僅

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本文編號：470010