本文關(guān)鍵詞：NBD多肽抑制HSP60誘導(dǎo)的小鼠骨髓樹(shù)突狀細(xì)胞激活，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的觀察熱休克蛋白60(HSP60)對(duì)小鼠骨髓樹(shù)突狀細(xì)胞(dendritic cell,DC)生物學(xué)活性的影響,并探討核因子κB必需分子(NF-κB essential modulator,NEMO)結(jié)合的小分子多肽(NEMO binding domain,NBD)對(duì)DC活性的干預(yù)作用,為NBD多肽的臨床應(yīng)用提供理論依據(jù)。方法培養(yǎng)小鼠骨髓源性DC,分為對(duì)照組、HSP60組及NBD組,對(duì)照組在正常條件下培養(yǎng),HSP60組加入終質(zhì)量濃度為10μg/ml的HSP60,NBD組在加入NBD(50μmol/ml)4 h后給予10μg/ml的HSP60刺激,繼續(xù)培養(yǎng)3 d。流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)DC細(xì)胞表面CD80、CD86及MHC-Ⅱ分子的變化,ELISA法檢測(cè)各組DC分泌腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、干擾素-γ(IFN-γ)和白介素-12(IL-12)的質(zhì)量濃度,免疫細(xì)胞化學(xué)檢測(cè)DC核因子-κB(NF-κB)的表達(dá),混合淋巴細(xì)胞培養(yǎng)檢測(cè)T細(xì)胞增殖能力。結(jié)果 HSP60可促進(jìn)DC高表達(dá)CD80、CD86及MHC-Ⅱ分子,促進(jìn)Th1型細(xì)胞因子TNF-α、IFN-γ及IL-12釋放、NF-κB高表達(dá)并易位于核內(nèi),并誘導(dǎo)T細(xì)胞增殖,NBD多肽可阻斷HSP60的這些效應(yīng)。結(jié)論 NBD多肽可抑制HSP60誘導(dǎo)的DC激活。
【作者單位】： 湖北省襄陽(yáng)市中心醫(yī)院(湖北文理學(xué)院附屬醫(yī)院)心胸外科;華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院心外科;
【關(guān)鍵詞】： 熱休克蛋白 樹(shù)突狀細(xì)胞 NBD多肽 NF-κB
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(30471715)
【分類(lèi)號(hào)】：R392.12
【正文快照】： 熱休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)是一類(lèi)在應(yīng)急狀態(tài)下誘導(dǎo)高表達(dá)的蛋白,可以作為危險(xiǎn)信號(hào)活化抗原提呈細(xì)胞,進(jìn)而誘發(fā)機(jī)體的免疫應(yīng)答。臨床資料顯示熱休克蛋白60(heat shock proteins 60,HSP60)參與了自身免疫性疾病、心肌炎、動(dòng)脈硬化、移植排斥反應(yīng)等多種病理過(guò)程[1-3],

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本文編號(hào)：461264