本文關(guān)鍵詞：從“聰明基因”途徑探討α2腎上腺素受體激動劑對血管性癡呆大鼠認知功能的調(diào)節(jié)作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:通過建立大鼠大腦中動脈線栓栓塞腦缺血模型,以NR2B為切入點探討可樂定對腦缺血后認知功能的影響及其分子機制。方法:SD大鼠隨機分為假手術(shù)組、腦缺血組、可樂定正常(40μg·kg-1·d)組、可樂定缺血(40μg·kg-1·d)組、育亨賓(5 mg·kg-1·d)+可樂定(40μg·kg-1·d)組、艾芬地爾O(5 mg·kg-1·d)+可樂定(40μg·kg-1·d)組、PD184352(2 mg·kg-1·d)+可樂定(40μg·kg-1·d)組、腦復(fù)康(600 mg·kg-1·d)組。各給藥組大鼠在術(shù)前一周每天同一時間連續(xù)給藥。手術(shù)當天再給藥一次后建立大腦中動脈栓塞模型,缺血2h后再灌注28天。運用Morris水迷宮檢測大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力;免疫印跡技術(shù)檢測非磷酸化和磷酸化NMDAR2B、ERK2、CREB、NF-κB的蛋白表達情況。結(jié)果:(1)Morris水迷宮實驗結(jié)果顯示:腦缺血組大鼠學(xué)習(xí)、記憶能力減弱(P㩳0.01),而α2受體激動劑處理腦缺血組大鼠學(xué)習(xí)、記憶能力增強(P㩳0.05);α2受體拮抗劑和α2受體激動劑共處理腦缺血組、NR2B拮抗劑和α2受體激動劑共處理腦缺血組以及MEK拮抗劑和α2受體激動劑共處理腦缺血組動物學(xué)習(xí)記憶能力無明顯改善(P㧐0.05)。(2)海馬組織免疫印跡結(jié)果顯示:與假手術(shù)組動物比較,腦缺血組大鼠非磷酸化和磷酸化NR2B蛋白表達均減少(P㩳0.05),而可樂定可上調(diào)此蛋白表達;與假手術(shù)組動物比較,腦缺血組動物非磷酸化和磷酸化ERK2、CREB蛋白表達均增加(P㩳0.05),而可樂定可以下調(diào)這些蛋白表達(P㩳0.05);(3)海馬組織免疫印跡結(jié)果顯示:與假手術(shù)組動物比較,腦缺血組大鼠非磷酸化NF-κB蛋白表達無變化(P㧐0.05),而磷酸化NF-κB蛋白表達增加(P㩳0.05),可樂定可下調(diào)磷酸化NF-κB蛋白表達(P㩳0.05);(4)皮層組織免疫印跡結(jié)果顯示:與假手術(shù)組動物比較,腦缺血后皮層NR2B表達無明顯差異,α2受體激動劑對其表達無顯著影響(P㧐0.05)。結(jié)論:α2-腎上腺素受體激動劑可樂定能改善腦缺血再灌注引起的認知功能障礙,NMDAR2B、ERK2、CREB、NF-κB相關(guān)信號通路可能參與了可樂定的此種效應(yīng)。
【關(guān)鍵詞】：可樂定 腦缺血 NMDAR2B ERK2 CREB NF-κB
【學(xué)位授予單位】：三峽大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R749.13;R-332
【目錄】：

• 內(nèi)容摘要4-5
• Abstract5-8
• 英文縮略詞表8-10
• 引言10-13
• 材料與方法13-20
• 1.1 材料13-16
• 1.2 實驗方法16-20
• 結(jié)果20-28
• 1.1 可樂定對缺血大鼠學(xué)習(xí)記憶的影響20-22
• 1.2 可樂定對大鼠腦缺血側(cè)海馬組織中非磷酸化和磷酸NMDAR2B蛋白表達情況22-23
• 1.3 可樂定對大鼠腦缺血側(cè)海馬、皮層組織中非磷酸化和磷酸化ERK2蛋白表達情況23-25
• 1.4 可樂定對大鼠腦缺血側(cè)海馬、皮層組織中非磷酸化和磷酸化CREB蛋白表達情況25-26
• 1.5 可樂定對大鼠腦缺血側(cè)海馬、皮層組織中非磷酸化和磷酸NF-κB蛋白表達情況的影響26-28
• 討論28-34
• 結(jié)論34-35
• 參考文獻35-43
• 綜述43-52
• 參考文獻47-52
• 后記52-53
• 附錄53-59

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本文編號：449577