本文關(guān)鍵詞：唑來(lái)膦酸對(duì)破骨細(xì)胞分化中鈣調(diào)蛋白、鈣調(diào)磷酸酶表達(dá)的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的 :探討唑來(lái)膦酸(zoledronate,ZOL)對(duì)破骨細(xì)胞分化中鈣調(diào)蛋白(calmodulin)和鈣調(diào)磷酸酶(calcineurin)基因表達(dá)的影響。方法:小鼠RAW264.7細(xì)胞分為A、B兩組,均用100 ng/m L核因子κB受體激活蛋白配體(RANKL)誘導(dǎo)4 d;B組細(xì)胞在RANKL誘導(dǎo)第2天加入1×10-6mol/L ZOL處理48 h。RANKL誘導(dǎo)4 d后收獲細(xì)胞,檢測(cè)破骨細(xì)胞生成及calmodulin、calcineurin基因表達(dá)情況。結(jié)果 :B組多核破骨細(xì)胞數(shù)、吸收陷窩數(shù)目及面積分別為(8.8±2.3)個(gè)、(6.7±1.2)個(gè)和(997.1±14.8)μm~2,均顯著低于A組的(19.7±2.9)個(gè)、(13.3±1.5)個(gè)和(1 676.9±24.9)μm~2(P0.01)。B組calmodulin mRNA及蛋白水平較A組分別降低了51.0%和78.7%(P0.05),calcineurin則分別下降了37.0%和69.5%(P0.01)。免疫熒光細(xì)胞化學(xué)顯示,B組calmodulin、calcineurin的熒光強(qiáng)度較A組也明顯下降。結(jié)論:ZOL可顯著抑制破骨細(xì)胞生成,并下調(diào)破骨細(xì)胞分化中calmodulin和calcineurin的m RNA和蛋白水平,而calmodulin、calcineurin可能參與了ZOL對(duì)破骨細(xì)胞形成和功能的抑制。
【作者單位】： 華北理工大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院口腔頜面外科教研室;華北理工大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理教研室;
【關(guān)鍵詞】： 唑來(lái)膦酸 破骨細(xì)胞 鈣調(diào)蛋白 鈣調(diào)磷酸酶 基因調(diào)控
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(81270965)
【分類號(hào)】：R96
【正文快照】： 破骨細(xì)胞導(dǎo)致的骨過(guò)度吸收可以造成多種骨病理性疾病,如骨質(zhì)疏松癥、牙周炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等[1]。Ca2+-Calmodulin-NFATc1(nuclear factor ofactivated T-cells plasmic 1)信號(hào)通路對(duì)破骨細(xì)胞分[Acta Univ Med Nanjing,2016,36(02):171-175,217]南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)化至關(guān)重要;

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中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

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  本文關(guān)鍵詞：唑來(lái)膦酸對(duì)破骨細(xì)胞分化中鈣調(diào)蛋白、鈣調(diào)磷酸酶表達(dá)的影響，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號(hào)：425551