目的探討亞低溫預處理肝缺血再灌注損傷(HIRI)大鼠模型的保護作用機理。方法將40只SD大鼠分為4組:假手術(Sham)組、HIRI組、亞低溫處理(MH)組和MH+LY294002處理(MH+LY)組,每組10只,分別于肝缺血再灌注3、6、12、24 h后收集大鼠的血清及肝組織標本。采用Western Blot檢測大鼠肝組織中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化Akt(p-Akt,Ser308)蛋白的表達水平。采用TUNEL法和Western Blot檢測分析肝組織中細胞凋亡和凋亡相關蛋白的表達水平。采用ELISA試劑盒檢測肝組織中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平。采用全自動生化分析儀檢測大鼠血清ALT、AST活性。計量資料多組間比較采用單因素方差分析,進一步兩兩比較采用SNK-q檢驗。結果 HIRI組p-PI3K、p-Akt的相對表達水平明顯低于Sham組,差異均有統計學意義(q值分別為5. 217、5. 456,P值均<0. 01);經亞低溫處理后大鼠肝組織中p-PI3K...

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【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 實驗動物
    1.2 藥物及試劑
    1.3 實驗方法
        1.3.1 動物分組和模型建立
        1.3.2 亞低溫處理
        1.3.3 TUNEL法檢測肝組織凋亡細胞
        1.3.4 Western Blot檢測
        1.3.5 SOD、MDA和GSH-Px測定
        1.3.6 血清ALT、AST檢測
    1.4 統計學方法
2 結果
    2.1 亞低溫處理HIRI大鼠激活了PI3K/Akt信號通路
    2.2 亞低溫可以減輕肝缺血再灌注對大鼠肝功能的損傷
    2.3 亞低溫通過激活PI3K/Akt信號通路下調肝缺血再灌注誘導的肝細胞凋亡
    2.4 亞低溫通過激活PI3K/Akt信號通路減輕肝缺血再灌注誘導的氧化應激
3 討論



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