背景與目的在糖尿病并發(fā)癥發(fā)生的諸多機(jī)制中,氧化應(yīng)激是關(guān)鍵,而活性氧簇主要產(chǎn)生于線粒體,故線粒體結(jié)構(gòu)與功能的正常與否影響著氧化應(yīng)激水平。心磷脂(Cardiolipin,CL)幾乎是線粒體獨(dú)有的,位于線粒體內(nèi)膜的一種磷脂成分,參與維持線粒體正常的形態(tài)與功能。CL在線粒體呼吸鏈電子傳遞,線粒體融合與分裂,細(xì)胞凋亡和線粒體自噬等方面起著重要作用。CL合成以后需要經(jīng)歷重構(gòu)即�；鶄�(cè)鏈的重排才能發(fā)揮上述功能。與CL重構(gòu)相關(guān)的酶有Taffazin(TAZ),Monolysocardiolipin Acyltransferase 1(MLCLAT1)和心磷脂酰基轉(zhuǎn)移酶1(Acyl-CoA:lysocardiolipin Acyltransferase 1,ALCAT1)。ALCAT1是心磷脂重構(gòu)的關(guān)鍵酶,但ALCAT1過表達(dá)可能會(huì)引起功能性心磷脂缺失及心磷脂側(cè)鏈的改變,從而引起線粒體功能障礙,加劇氧化應(yīng)激,導(dǎo)致一些疾病的發(fā)生。本研究通過檢測不同病程階段的糖尿病大鼠坐骨神經(jīng)組織中ALCAT1mRNA和蛋白的表達(dá)水平及各階段坐骨神經(jīng)超微結(jié)構(gòu)的病理變化,來初步探討ALCAT1的表達(dá)與糖尿病周圍神經(jīng)病變的相關(guān)性...

【文章頁數(shù)】：48 頁

【學(xué)位級別】：碩士

本文編號：3881009