發(fā)布時(shí)間：2023-04-23 03:41

　　研究背景：創(chuàng)傷性腦損傷(traumatic brain injury TBI)是經(jīng)過暴力直接或間接損傷致使腦組織局灶或彌漫性損傷的一類疾病,其病死率及致殘率都位居各類損傷性疾病的首位。大量研究表明神經(jīng)細(xì)胞凋亡在創(chuàng)傷性腦損傷后繼發(fā)腦損傷中發(fā)揮著重要的作用。TBI通常分為原發(fā)性和繼發(fā)性腦損傷兩個(gè)階段,前者發(fā)生在腦損傷的初期,通常無法避免和控制,而繼發(fā)性腦損傷則可以進(jìn)行干預(yù)治療。研究發(fā)現(xiàn)繼發(fā)性腦損傷的病理機(jī)制較為復(fù)雜,有多種機(jī)制參與其中,如活性氧(ROS)、鈣釋放因子、谷氨酸鹽毒性、線粒體功能障礙和炎癥等。繼發(fā)性腦損傷易導(dǎo)致創(chuàng)傷性腦損傷后遺癥的發(fā)生,因?qū)ζ鋵?dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞凋亡及認(rèn)知功能障礙的病理生理機(jī)制尚不十分清楚,至今缺乏有效的治療手段。小泛素類修飾(small ubiquitin-like modifier SUMO)是一種可逆的蛋白質(zhì)修飾形式,它能夠通過與底物蛋白質(zhì)的共價(jià)結(jié)合,來調(diào)節(jié)核轉(zhuǎn)運(yùn)、轉(zhuǎn)錄、染色體分離和DNA修復(fù)等細(xì)胞過程的修飾形式。SUMO可以對(duì)核因子κB(IκB)和Caspase抑制劑的進(jìn)行SUMO化修飾,從而抑制核因子κB (NF-κB)轉(zhuǎn)錄活性和Caspase活性。SUMO特...

【文章頁數(shù)】：52 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
縮略詞表
前言
中文摘要
英文摘要
第一部分：緒論
    第一節(jié)：創(chuàng)傷性腦損傷的機(jī)制
    第二節(jié)：SMUO化修飾與SUMO特異性蛋白酶(SENP)
    參考文獻(xiàn)
第二部分：創(chuàng)傷性腦損傷后SENP3在腦組織細(xì)胞中的表達(dá)及細(xì)胞內(nèi)定位研究
    引言
    實(shí)驗(yàn)材料與方法
    實(shí)驗(yàn)方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
碩士期間文章目錄
致謝



本文編號(hào)：3799013