目的觀察鼻淵合劑治療急性鼻竇炎的臨床療效,并探討其對大鼠急性鼻竇炎模型鼻竇黏膜p38MAPK信號通路及IL?9、IL-10的影響。方法建造大鼠急性鼻竇炎模型,設(shè)中、西藥組、生理鹽水組,分別使用鼻淵合劑、克拉霉素分散片及桉檸蒎腸溶軟膠囊、生理鹽水灌胃,觀察癥狀積分,并設(shè)空白組,測定造模后0、7、14、21d鼻竇黏膜IL-9、IL-10及p-p38水平,進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。結(jié)果通過大鼠癥狀積分比較,表明中、西藥都有治療作用。造模后大鼠IL-9及p-p38水平明顯增高;用藥后中藥、西藥組大鼠鼻竇黏膜IL-9及p-p38水平隨治療周期明顯下降,與生理鹽水組比較有顯著性差異（P<0.05）,中藥組IL-9及p-p38水平下降與西藥組無顯著性差異。用藥后中藥組、西藥組及生理鹽水組鼻竇黏膜IL-10水平隨治療周期逐步升高,中藥組、西藥組與生理鹽水組比較均存在顯著性差異（P<0.05）,中藥組與西藥組比較無顯著性差異。結(jié)論鼻淵合劑治療急性鼻竇炎有確切療效,IL-9、IL-10參與了急性鼻竇炎發(fā)病的免疫過程,與p38MAPK通路存在一定關(guān)系,鼻淵合劑有促進(jìn)IL-10、抑制p-p38活化阻斷p38... 

【文章來源】：南京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報. 2019,35(02)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

圖１大鼠鼻竇黏膜ＩＬ－１０、ｐ－ｐ３８、Ｐ３８蛋白表達(dá)比較

注：與治療前比較，＊Ｐ＜０．０５；與生理鹽水組比較，△Ｐ＜０．０５。圖２顯影蛋白條帶及條帶灰度值／內(nèi)參條帶灰度值比值４討論鼻淵合劑是國醫(yī)大師干祖望教授根據(jù)急慢性鼻竇炎的病因病機(jī)，結(jié)合幾十年的臨床經(jīng)驗研制，為醫(yī)院內(nèi)特色制劑，自１９９８年即在臨床使用，治療急慢性鼻竇炎療效顯著。處方中蒼耳子、辛夷、白芷三藥辛溫祛風(fēng)散寒，魚腥草、桑葉、蘆根、桔梗四藥寒涼清肺熱，通竅排膿。研究發(fā)現(xiàn)辛夷能改善鼻及鼻竇黏膜微循環(huán)，影響呼吸道黏膜上皮的纖毛傳輸速度［３］。白芷有抗菌消炎及抑制金黃色葡萄球菌等致病菌的作用［４］。魚腥草對金黃色葡萄球菌、肺炎雙球菌等致病菌有明顯抑制作用［５］。魚腥草的水提物可抑制ＭＡＰＫ磷酸化［６］，抑制炎性因子�，F(xiàn)代藥理研究顯示，桑葉、蘆根、桔梗均具有抗炎功效。鼻淵合劑對于鼻竇炎術(shù)后黏膜的再生修復(fù)及黏膜對分泌物的吸收有促進(jìn)作用，加快術(shù)腔黏膜完成上皮化［２］。實驗發(fā)現(xiàn)，鼻淵合劑對大鼠急性鼻竇炎癥狀的改善有明顯效果，與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)口服大環(huán)內(nèi)酯類抗生素聯(lián)合黏液促排劑桉檸蒎腸溶軟膠囊效果相近。鼻淵合劑較西藥組起效緩慢，后期療效相當(dāng)。正常鼻腔及鼻竇黏膜中即有ｐ３８ＭＡＰＫ蛋白的微量表達(dá)，ｐ３８ＭＡＰＫ通道蛋白可因ＩＬ－９等致炎因子被激活，實現(xiàn)磷酸化的轉(zhuǎn)變。ｐ３８ＭＡＰＫ通道被激活后，一方面可以負(fù)向調(diào)節(jié)誘導(dǎo)其磷酸化的ＩＬ?９等致炎因子，另一方面又可以調(diào)控ＩＬ－１０等抑炎因子的產(chǎn)生與釋放，生成的ＩＬ－１０可以抑制中性粒細(xì)胞等炎性細(xì)胞的激活，加快促炎因子的ｍＲＮＡ降解，抑制ＩＬ－９等炎癥因子的合成與釋放，從而減輕炎性反應(yīng)［７－８］。同時Ｉ

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]魚腥草抗炎藥理作用機(jī)制的研究進(jìn)展[J]. 陳婧,方建國,吳方建,施春陽,熊苗苗,王文清.  中草藥. 2014(02)
[2]鼻淵合劑對功能性鼻竇內(nèi)窺鏡術(shù)后術(shù)腔黏膜上皮化影響的臨床觀察[J]. 吳擁軍,馬華安,黃潔,耿曉文,張世中.  遼寧中醫(yī)雜志. 2010(12)
[3]白芷的藥理作用與臨床應(yīng)用研究進(jìn)展[J]. 鄭輝,王德才.  醫(yī)藥導(dǎo)報. 2009(01)
[4]魚腥草的藥理作用及臨床應(yīng)用新進(jìn)展[J]. 顧靜蓉,馮莉莉,羅建偉,毛慶秋.  海峽藥學(xué). 2006(03)
[5]辛夷對家兔氣管纖毛傳輸速度影響的初步觀察[J]. 侯輝,李浩.  中國中西醫(yī)結(jié)合耳鼻咽喉科雜志. 1998(03)



本文編號：3620114