目的探討高壓氧（hyperbaric oxygen,HBO）暴露對慢性應(yīng)激所致卵巢功能減退（diminished ovarian reserve,DOR）大鼠激素水平和轉(zhuǎn)化生長因子β1（transforming growth factor beta 1,TGF-β1）、Smad3表達影響,探究其治療機制。方法雌性大鼠應(yīng)激造模成功后隨機分為3組各10只:模型組、自然恢復(fù)組和HBO組,另取空白組10只。自然恢復(fù)組、HBO組予不同干預(yù)后,分別記錄大鼠動情周期、卵巢指數(shù)、激素水平、卵巢組織TGF-β1、Smad3蛋白相對表達,觀察卵巢顯微結(jié)構(gòu),進行組間比較。結(jié)果 HBO組動情周期恢復(fù)時間短于自然恢復(fù)組;模型組卵巢指數(shù)、雌二醇（estradiol, E2）激素水平、TGF-β1、Smad3蛋白相對表達量均明顯低于空白組、自然恢復(fù)組、HBO組（P<0.01或0.05）;模型組黃體生成素（luteinizing hormone,LH）、卵泡刺激素（follicle stimulating hormone, FSH）激素水平均明顯高于空白組、自然恢復(fù)組、HBO組（P<0.01或0.05）。... 

【文章來源】：華南國防醫(yī)學(xué)雜志. 2019,33(06)

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【部分圖文】：

圖１空白組大鼠陰道脫落細胞涂片（×１００）①：動情前期；②：動情期；③：動情后期；④：動情間期

（×１００）Ｆｉｇｕｒｅ１Ｖａｇｉｎａｌｅｘｆｏｌｉａｔｅｄｃｅｌｌｓｉｎｔｈｅｂｌａｎｋｇｒｏｕｐ（×１００）２．２卵巢組織形態(tài)學(xué)觀察空白組卵巢體積大，卵泡生長活躍，可見不同時期卵泡；模型組卵巢萎縮，各級卵泡數(shù)目明顯減少，閉鎖卵泡數(shù)目顯著增多，間質(zhì)纖維化顯著；自然恢復(fù)組、ＨＢＯ組的各級卵泡數(shù)目呈不同程度增多，閉鎖卵泡數(shù)目呈不同程度減少，且ＨＢＯ組各級卵泡及閉鎖卵泡數(shù)目，與空白組較相似，見圖２。①：空白組；②：模型組；③：自然恢復(fù)組；④：ＨＢＯ組圖２各組大鼠卵巢組織ＨＥ染色（×４０）Ｆｉｇｕｒｅ２ＨＥｓｔａｉｎｉｎｇｏｆｒａｔｏｖａｒｉａｎｔｉｓｓｕｅｉｎｅａｃｈｇｒｏｕｐ（×４０）２．３卵巢指數(shù)模型組卵巢指數(shù)（０．０３６±０．００３）％均低于空白組（０．０４５±０．００５）％、自然恢復(fù)組（０．０３８±０．００２）％、ＨＢＯ組（０．０４１±０．００４）％，組間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（ｔ＝４．８７２，Ｐ＜０．０１；ｔ＝２．４２２，Ｐ＜０．０５；ｔ＝６．２００，Ｐ＜０．０１）；自然恢復(fù)組卵巢指數(shù)均低于空白組、ＨＢＯ組，組間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（ｔ＝３．９４９，Ｐ＜０．０１；ｔ＝２．５８６，Ｐ＜０．０５）；空白組與ＨＢＯ組卵巢指數(shù)比較無統(tǒng)計學(xué)差異（ｔ＝２．１９３，Ｐ＞０．０５）。２．４血清性激素測定模型組Ｅ２均低于空白組、自然恢復(fù)組、ＨＢＯ組，組間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（ｔ值依次為１３．４４０、１１．７３

ｎｅａｃｈｇｒｏｕｐｏｖａｒｙ（珚ｘ±ｓ，ｎ＝４）組別ＴＧＦ－β１Ｓｍａｄ３空白組０．８６７±０．００６＃＃＊＊０．８９８±０．０３２＃＃＊模型組０．６５５±０．０１２０．７０５±０．０４４自然恢復(fù)組０．６８８±０．０２２＃０．８６１±０．０１６＃＃ＨＢＯ組０．８３８±０．０１７＃＃＊＊０．８７６±０．０１４＃＃＊＊注：與模型組比較，＃Ｐ＜０．０５，＃＃Ｐ＜０．０１；與自然恢復(fù)組比較，＊Ｐ＜０．０５，＊＊Ｐ＜０．０１圖３各組動物卵巢組織ＴＧＦ－β１和Ｓｍａｄ３蛋白表達免疫印跡圖Ｆｉｇｕｒｅ３ＷｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｆｉｇｕｒｅｏｆＴＧＦ－β１ａｎｄＳｍａｄ３ｐｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｅａｃｈｇｒｏｕｐ巢軸功能紊亂，導(dǎo)致卵巢組織萎縮，鏡下閉鎖卵泡數(shù)目增多，顆粒細胞層數(shù)減少，部分黃體白體化并有不同程度脂肪變性、壞死，間質(zhì)內(nèi)炎細胞浸潤及纖維化等［７］；應(yīng)激下丘腦－垂體－腎上腺皮質(zhì)軸，使糖皮質(zhì)激素持續(xù)升高以抑制性腺軸，導(dǎo)致促性腺激素釋放激素及ＦＳＨ分泌減少，同時使卵巢對ＦＳＨ的反應(yīng)降低，從而影響卵巢分泌功能［２］；應(yīng)激下可導(dǎo)致去甲腎上腺素等縮血管物質(zhì)的釋放，引起卵巢血管收縮的同時血管內(nèi)皮生長因子生成減少，導(dǎo)致卵泡缺氧，能量代謝異常，引起卵巢顆粒細胞凋亡［８］。３．２ＤＯＲ動物模型應(yīng)激方案建立理論基礎(chǔ)應(yīng)激動物模型研究［２－５，９］均發(fā)現(xiàn)慢性應(yīng)激可導(dǎo)致ＤＯＲ，且應(yīng)激對卵巢的作用與應(yīng)激原強度和應(yīng)激時間成正比［１０］。本實驗采用

【參考文獻】：
期刊論文
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